Validation

Ménorragie à l’âge adulte révélant une hypothyroïdie congénitale

Dr SOUILAH Ismail

Unité d'endocrinologie , EPH Akbou, Bejaia

Introduction :

L’hypothyroïdie congénitale est l’endocrinopahtie congénitale la plus fréquente. Elle touche 1 sur 400 nouveau-nés dans le monde, elle présente la première cause du retard mental évitable.

Bien que l’hypothyroïdie soit une cause fréquente des ménorragies, ces dernières sont une présentation rare d’une hypothyroïdie congénitale.

Nous rapportons le cas d’une hypothyroïdie congénitale se présentant à l’âge adulte pour des ménorragies abondantes. Malgré la présentation tardive, la patiente avait un tableau clinique complet suggérant l’hypothyroïdie depuis sa naissance

Cas et discussion :

Une patiente âgée de 22 ans aux conditions socioéconomiques défavorables est amenée dans le cadre de l’urgence pour une perte de connaissance avec une histoire de ménorragies abondantes évoluant depuis quelques mois et négligées

L’examen clinique retrouve : un tableau complet et typique d’une hypothyroïdie avec un retard statural sévère à – 3DS contrastant avec une obésité généralisée

Les examens complémentaires ont confirmé l’impression clinique avec un bilan en faveur d’une hypothyroïdie primaire : TSH à 437 et une FT4 indétectable (<1), l'échographie cervicale n'a pas retrouvé de thyroïde

La patiente a été mise sous levothyroxine, nous avons assisté à une nette amélioration de clinique et la TSH de contrôle à 3 mois était à 251 uUI/ml

Bien qu’elles soient le trouble menstruel le plus fréquent chez les femmes hypothyroïdiennes, les ménorragies sont une présentation rare de l’hypothyroïdie congénitale chez l’adulte

Plusieurs facteurs conduisent à ces saignements notamment une diminution de la SHBG avec augmentation des estrogènes circulants, une diminution de la progestérone et d'autre part, un défaut intrinsèque des mécanismes de coagulation.

Toutes ces anomalies sont réversibles après mise sous traitement substitutif

Conclusion :

L’hypothyroïdie congénitale est la première cause du retard mental évitable, son dépistage est simple et son traitement est facile

Il est bien dommage de diagnostiquer cette pathologie à l’âge adulte suite à des ménorragies et de passer à côté d’un tableau clinique aussi riche, complet et évident depuis la naissance.

Introduction :

L’hypothyroïdie congénitale est l’endocrinopahtie congénitale la plus fréquente. Elle touche 1 sur 400 nouveau-nés dans le monde, elle présente la première cause du retard mental évitable.

Bien que l’hypothyroïdie soit une cause fréquente des ménorragies, ces dernières sont une présentation rare d’une hypothyroïdie congénitale.

Nous rapportons le cas d’une hypothyroïdie congénitale se présentant à l’âge adulte pour des ménorragies abondantes. Malgré la présentation tardive, la patiente avait un tableau clinique complet suggérant l’hypothyroïdie depuis sa naissance

Cas et discussion :

Une patiente âgée de 22 ans aux conditions socioéconomiques défavorables est amenée dans le cadre de l’urgence pour une perte de connaissance avec une histoire de ménorragies abondantes évoluant depuis quelques mois et négligées

L’examen clinique retrouve : un tableau complet et typique d’une hypothyroïdie avec un retard statural sévère à – 3DS contrastant avec une obésité généralisée

Les examens complémentaires ont confirmé l’impression clinique avec un bilan en faveur d’une hypothyroïdie primaire : TSH à 437 et une FT4 indétectable (<1), l'échographie cervicale n'a pas retrouvé de thyroïde

La patiente a été mise sous levothyroxine, nous avons assisté à une nette amélioration de clinique et la TSH de contrôle à 3 mois était à 251 uUI/ml

Bien qu’elles soient le trouble menstruel le plus fréquent chez les femmes hypothyroïdiennes, les ménorragies sont une présentation rare de l’hypothyroïdie congénitale chez l’adulte

Plusieurs facteurs conduisent à ces saignements notamment une diminution de la SHBG avec augmentation des estrogènes circulants, une diminution de la progestérone et d'autre part, un défaut intrinsèque des mécanismes de coagulation.

Toutes ces anomalies sont réversibles après mise sous traitement substitutif

Conclusion :

L’hypothyroïdie congénitale est la première cause du retard mental évitable, son dépistage est simple et son traitement est facile

Il est bien dommage de diagnostiquer cette pathologie à l’âge adulte suite à des ménorragies et de passer à côté d’un tableau clinique aussi riche, complet et évident depuis la naissance.

Ménorragie à l’âge adulte révélant une hypothyroïdie congénitale

Dr SOUILAH Ismail

Médecine interne ,EPH Akbou

Introduction :

L’hypothyroïdie congénitale est l’endocrinopahtie congénitale la plus fréquente. Elle touche 1 sur 400 nouveau-nés dans le monde, elle présente la première cause du retard mental évitable.

Bien que l’hypothyroïdie soit une cause fréquente des ménorragies, ces dernières sont une présentation rare d’une hypothyroïdie congénitale.

Nous rapportons le cas d’une hypothyroïdie congénitale se présentant à l’âge adulte pour des ménorragies abondantes. Malgré la présentation tardive, la patiente avait un tableau clinique complet suggérant l’hypothyroïdie depuis sa naissance

Cas et discussion :

Une patiente âgée de 22 ans aux conditions socioéconomiques défavorables est amenée dans le cadre de l’urgence pour une perte de connaissance avec une histoire de ménorragies abondantes évoluant depuis quelques mois et négligées

L’examen clinique retrouve : un tableau complet et typique d’une hypothyroïdie avec un retard statural sévère à – 3DS contrastant avec une obésité généralisée

Les examens complémentaires ont confirmé l’impression clinique avec un bilan en faveur d’une hypothyroïdie primaire : TSH à 437 et une FT4 indétectable (<1), l'échographie cervicale n'a pas retrouvé de thyroïde

La patiente a été mise sous levothyroxine, nous avons assisté à une nette amélioration de clinique et la TSH de contrôle à 3 mois était à 251 uUI/ml

Bien qu’elles soient le trouble menstruel le plus fréquent chez les femmes hypothyroïdiennes, les ménorragies sont une présentation rare de l’hypothyroïdie congénitale chez l’adulte

Plusieurs facteurs conduisent à ces saignements notamment une diminution de la SHBG avec augmentation des estrogènes circulants, une diminution de la progestérone et d'autre part, un défaut intrinsèque des mécanismes de coagulation.

Toutes ces anomalies sont réversibles après mise sous traitement substitutif

Conclusion :

L’hypothyroïdie congénitale est la première cause du retard mental évitable, son dépistage est simple et son traitement est facile

Il est bien dommage de diagnostiquer cette pathologie à l’âge adulte suite à des ménorragies et de passer à côté d’un tableau clinique aussi riche, complet et évident depuis la naissance.

Djebri

Salima

Incidentalome surrénalien gauche révélant un carcinome papillaire rénal, à propos d’un cas.

Djebri salima

Endocrinologie

Incidentalome surrénalien gauche révélant un carcinome papillaire rénal, à propos d’un cas.

Dr S.Djebri , Pr S.Khansal ,Pr N. Nouri

Service d’Endocrinologie, Diabétologie CHU Benbadis Constantine

Introduction

La découverte d’une masse surrénalienne est devenue fréquente, source de problème diagnostic étiologique et surveillance.

Observation

Devant l’installation des douleurs abdominales diffuses spontanées résistantes au traitement symptomatique chez une patiente de 56 ans, aux antécédents personnels de déficit corticotrope poste corticothérapie ; une échographie A/P a été demandée objectivant une masse inter hépatorénale droite hétérogène d’appartenance surrénalienne complété par une TDM A/P objectivant une volumineuse masse surrénalienne droite ,ovalaire, plus au moins bien limitée présentant un bords exophytique au niveau du pole inferieur , hypodense ,densité spontanée a 30 UH a rehaussement hétérogène ménageant quelque zone de nécrose (densité de 69UH au temps portal et 39UH au temps tardif) mesurant 50 *40*48mm ,Le Wash out revient :WA a 77% WR :43%

-Le bilan biologique est revenant :

• ACTH :10,6 pg/ml ,Cortisol de base :2,3 ng/dl

• Dérivés méthoxylés: négatif

• 17 OHP : 0,1ng/ml (O,13-0,5)

• SDHEA :89ng /dl(80-2000)

• Testosterone : 0.9ng/ml (inf a 1.5)

• Kaliémie :4,33meq/l

-La PEC : Une surrenalectomie droite a été réalisée, étude Anapath objectivant un aspect morphologique et phénotypique en faveur d’un carcinome papillaire du rein grade 2 de FUHERMAN et l’immunohistochimie :cytokeratine 7et CD10 : positif cytokeraine20 :négatif

Discussion

L’incidence des MS atteint 2 % au cours des incidentalomes surrénaliens et si le contexte oncologique est connu, la fréquence des métastases parmi les lésions surrénaliennes peut atteindre plus de 50 %. Les MS revêtent divers aspects macroscopiques : hématomes, nécrose et peuvent être uni ou bilatérales. La tumeur primitive peut être bronchopulmonaire, mammaire, digestive , un lymphome ou rénale comme dans ce cas

Djebri

Salima

Hyperemesis gravidarum révélant une hyperparathyroïdie primaire : à propos d’un cas

Djebri salima

Endocrinologie

Hyperemesis gravidarum révélant une hyperparathyroïdie primaire : à propos d’un cas

Dr S.Djebri,Dr I.Ababsa , Pr S.Khansal ,Dr Abes,Pr N. Nouri

Service d’Endocrinologie, Diabétologie CHU Benbadis Constantine

Service ORL CHU Benbadis Constantine

Introduction

L’hyperparathyroïdie pendant la grossesse est diagnostiquée chez 0,5–1,4 % des femmes.

Elle est associée à un risque important des complications maternelles et fœtales

Observation

Devant l’apparition d’une polyurie-polydipsie avec exagération des signes symptomatiques de la grossesse chez une patiente de 27 ans, sans d’antécédents personnels ou familiaux ; une hypercalcémie a été découverte au décours du 16 e me SA.

Le bilan biologique étais en faveur d’une hyperparathyroïdie primaire : calcémie : 126mg/l , PTH :120,8 pg/ml , calciurie :323mg/24h PTH in situ :2154 .

L’échographie thyroïdienne objectivant un nodule parathyroïdien postéro-inferieur gauche de 21mm de grand axe.

Une para thyroïdectomie par abord focalisé sous anesthésie local a été réalisée à la 18e me SA.

Les suites postopératoires ont été bonnes, PTH : 20.15pg/ml et la calcémie : 73,5mg/l.

L’examen anatomopathologique, l’aspect histologique est compatible avec une hyperplasie parathyroïdienne à cellules principales.

L’accouchement était à terme sans complication materno-foetales

Conclusion

Le traitement définitif de l’HPTP symptomatique pendant la grossesse est la para thyroïdectomie, préférentiellement au deuxième trimestre, ou au début du 3éme trimestre.

Bechoua

Loubna

Hyperplasie congénitale des surrénales à révélation tardive : à propos d’un cas

Bechoua loubna

Endocrinologie chu Constantine

Hyperplasie congénitale des surrénales à révélation tardive : à propos d’un cas
Dr L.Bechoua , Pr S.Khansal ,Pr N. Nouri
Service d’Endocrinologie, Diabétologie CHU Benbadis Constantine

Introduction
Les hyperplasies congénitales des surrénales (HCS) sont des pathologies génétiques secondaires à un déficit de l'une des enzymes de la stéroidogénése. Nous rapportons un cas rare d'une hyperplasie congénitale des surrénales à révélation tardive par déficit partiel en 21 hydroxylase.
Observation
Mlle F.L âgée de 33 ans, a consulté pour aménorrhée primo secondaire. L'examen clinique a trouvé un morphotype masculin, TANNER A5 P5 S1, hirsutisme ancien apparu en post pubertaire, coté a 26 selon Ferriman et Gallaway, hyper séborrhée au niveau de dos, sans lésions acnéiques, hypertrophie clitoridienne à 3 cm avec organe peniforme, on retrouve également une légère alopécie des golfs temporaux avec raucité de la voix.
L’échographie pelvienne a trouvé un utérus de petite taille, des ovaires de petites tailles poly-folliculaires, le scanner abdomino-pelvienne a objectivé une hypertrophie pseudo nodulaire du bras médial des surrénales, utérus de type pubertaire avec endomètre visibles mesurant 6.5 cm de hauteur, ovaires globuleux micro-folliculaires.
Le dosage du sulfate de DHA (121ug/dl) et de la 17 OH progestérone (20 ng/ml) après test de synactene posant le diagnostic d'hyperplasiée congénitale des surrénales à révélation tardive. Ainsi la patiente a été mise sous hydrocortisone à raison de 20 mg/ j qui a permis le déclenchement des cycles menstruels 2 mois après le début du traitement.
Conclusion
L'HCS à révélation tardive est l'un des diagnostics devant être systématiquement recherché devant des patientes adolescentes voir même adulte présentant des signes d'hyperandrogènie avec virilisation associés ou non à des troubles du cycle ou à une infertilité.

CO-045

PROFILS CLINIQUES, BIOLOGIQUES, RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES DES PHEOCHROMOCYTOMES :

DEBBAH Wissame

M.MEZOUED, K. BESSAID, A. BOUZID, M. AZZOUZ

endocrinologie et diabétologie EPH bologhine

Introduction : Le phéochromocytome est une tumeur neuroendocrine qui secrète les catécholamines à partir des cellules chromaffines. Elle peut être d’origine surrénalienne ou extra surrénalienne appelé paragangliome dans ce cas. L’expression clinique est directement liée à l’hypersécrétion hormonale de catécholamines, dominée classiquement par l’HTA. Le diagnostic positif est biologique. Le traitement est la chirurgie.

Objectif de l’étude : L’objectif de notre travail est d’étudier les caractéristiques cliniques, biologiques, radiologiques, et thérapeutiques des phéochromocytomes

Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive étalée sur une période de 20 ans portant sur 48 patients hospitalisés au service d’endocrinologie de l’EPH bologhine Alger pour phéochromocytome

Résultats :

L’analyse de notre série trouve 66,6% femmes et 33,3% hommes avec un âge moyen au diagnostic de 39 ans. Les circonstances de découverte étaient domines par incidentalome surrénalien chez 19 patients (soit 39,5%), lors d’un dépistage familial dans 7 cas, une hypertension artérielle chez un sujet jeune dans 6 cas, une triade de Ménard et syndrome tumoral dans 5 cas pour chacun et une hypertension artérielle (HTA) résistante chez 3 patients . L’HTA était présente dans 81,2% des cas.

Sur le plan sécrétoire : le diagnostic repose essentiellement sur le dosage des dérivés méthoxylés urinaire (66,6 %), une sécrétion prédominante à  Métanéphrines est constatée.

Sur le plan morphologique : Une tomodensitométrie surrénalienne a été réalisée dans 45 cas (car deux cas de grossesse) avec complément de scintigraphie au MIBIG dans 12cas. La tumeur était bilatérale dans 11 cas. La taille moyenne de la tumeur était de 5,9 cm (10-150 mm). La moyenne de densité spontanée DS est de 36,3 UH (18-52 UH). Caractéristiques hétérogénéité était retrouvés dans 15 cas, une nécrose dans 16 cas et des calcifications dans 5cas.

Ces phéochromocytomes étaient intégrés dans le cadre de NEM2A dans 9 cas, une maladie de Von Hippel Lindau VHL dans 2 cas et une neurofibromatose 1 NF1dans 2cas.

Sur le plan thérapeutique : une préparation médicale a été faite chez 27 patients soit 56,2%,  39 patients ont bénéficié d’un traitement chirurgical. L’examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic dans la totalité des cas. Un score PASS moyen de 6,4 et un Ki 67 à  2,8%. Une forme maligne était objectivée chez 5 cas.

L’évolution a été marquée par une normalisation des chiffres tensionnels  chez 16 patients réductions de traite ment antihypertenseur chez 8 patients

Conclusion :  

La plupart des phéochromocytomes ont été diagnostiqués fortuitement d’où la nécessité d’un dosage des dérivés méthoxyles devant toute masse surrénalienne ou suspicion de néoplasie endocrinienne familiale avec ou sans triade de Menard.

Malgré que ce soit une tumeur bénigne dans la grande majorité des cas, mais il doit être considéré comme potentiellement malin et surveillé au long cours.

Hyperparathyroidie revelee par pancreatite aiguedue a une hypercalcemie

Dr djaghloul amira

Bedar wiam

Medecine interne

Introduction : L’hypercalcémie de l’hyperparathyroïdie primaire compliquée d’une pancréatite aiguë est une association  rare, qui présente des particularités diagnostiques thérapeutiques et pronostiques .

Observation: nous rapportons le cas de notre patient KL agé de 53 ans connu et suivie pour DT2 bien equilibré non comliqué qui consulte pour des epigastralgie avec vomissement . Le patient vu par equipe des urgences medico chirurgicale une serie d'exploration a été fait visant a eliminer les urgence medicales en premier lieu IDM devant la tachycardie sinusale unique retrouve a l' ECG , une cetose diabetique car la glycemie a 1.80 et CU negative , un bilan metabolique a ete lancer en attendant de ces resultats , les urgences chirurgicale ont éte eleminer devant la normalité de l examen clinique et l abdomen qui etait souple avec conservation de transit .

Les resultats de bilan metabolique initiale revenant en faveur d' une augmentation de lipasemie a 9 fois la normale , d'une hyercalcemie a 115 mg/l . Le diagnostique d ' une pancreatite aigue est evoqué devant les criteres clinico biologique puis confirme par une TDM abd plv revennat en faveur d 'une pancreatite stade C de Balthazar secondaire a cette hypercalcemie dont l 'etiologie est rattaché a hyperparathyroidie primaire retrouvée au terme des explorations .

Discussion: L’hypercalcémie est une cause rare de la pancréatite aiguë, néanmoins, la recherche de sa cause est indisponsable car il peut s agir d'une etiologie curable comme hyperparathyroidie primaire dont le traitement chirurgical de l'adenime parathyroidien previent le recidive et la transformation en pancreatite chronique calcifiante .

Conclusion :L’hyperparathyroïdie primaire, qui est une cause curable de la pancréatite aiguë, doit être recherchée systématiquement devant toute pancréatite aiguë.

Syndrome de Bardet Biedel : a propos un cas

Dr bedar wiam

Dr djaghloul amira

Medecine interne

Introduction

Materiels et Méthodes

Discussion

Resultats

Conclusion

Syndrome de Prader Willi : a propos un cas

Dr bedar wiam

Dr djaghloul amira

Medecine interne EPH ras el oued

Introduction

Materiels et Méthodes

Resultats

Conclusion

• le syndrome de Prader Willi reste une pathologie génétique rare. Il devrait être systématiquement recherché devant devant une hypotonie néonatale ou une obésité précoce sévère.Sa prise en charge demeure complexe et multidisciplinaire .

Obesité et cancer : lien de causalité

Dr djaghloul amira

Dr bedar wiam

Medecine interne EPH ras el oued

Introduction

Materiels et Méthodes

Discussion

Resultats

Conclusion

CANCERS THYROIDIENS AU COURS DE LA GROSSESSE. QUELLE PEC?

Dr Karima BOUDOUR

Pr Dia Eddine BOUDIAF, Pr Nora Soumeya FEDALA

Endocrinologie Mohamed Lamine Debaghine

Thyroidite de Riedel, a propos d'un cas !

Dr D.Bouzid, Pr D.E.Boudiaf, Pr N.S.Fedala.

Service d’endocrinologie, CHU Mohamed Lamine Debaghine BEO ,Alger, ALGERIE

Introduction :

La thyroïdite de Riedel, encore appelée thyroïdite sclérosante ou thyroïde fibreuse invasive, caractérisée par une fibrose extensive, elle représente la forme la plus rare des thyroïdites chroniques .

Observation :

Nous rapportons ici un cas de thyroïdite de Riedel chez une patiente âgée de 56 ans qui présentait un GMN suspect (Eu-Tirads 4 et Bethesda V) en euthyroïdie. La patiente avait bénéficié d’une thyroïdectomie totale type R1 avec un processus tumoral adhérent à la trachée et l’œsophage, laissant une pastille de 10 mm sur le trajet. L’histologie est revenue en faveur d’une : Thyroïdite lymphocytaire chronique (au stade de fibrose), sans processus malin associé. L’échographie faite en post opératoire montrait un processus invasif s’étalant sur 64X34X28 mm engainant complètement la carotide commune en regard d’un taux faible et stable de thyroglobuline. Devant ces arguments cliniques une corticothérapie est alors mise en route avec une bonne évolution clinique. Une réévaluation morphologique est programmée à 3 mois.

Discussion :

La thyroïdite de Riedel constitue une forme rare de thyroïdite chronique caractérisée par une fibrose extensive de la glande thyroïde entrainant sa destruction et atteignant les tissus avoisinants.

Plusieurs diagnostics différentiels sont évoqués particulièrement le cancer anaplasique, la forme fibreuse de la thyroïdite d’Hashimoto et le lymphome thyroïdien.

Son étiopathogénie demeure inconnue. Certains auteurs suggèrent que la thyroïdite de Riedel pourrait être une manifestation locale d’une maladie systémique fibrosante de type fibrosclérose multifocale, notamment du spectre des maladies systémiques à IgG4. Son diagnostic est anatomopathologique et sa prise en charge reste discutée. En l’absence de compréhension de la pathogénie de la maladie, l’approche thérapeutique est empirique et imparfaite. La corticothérapie reste la base du traitement médical.

[1] EMC Endocrinologie 2015

[2] Thyroïdite de Riedel : Shiva Kumar Y. Gosi ; Minhthao Nguyen ; Vishnu V. Garla . 2023

Boudiaf

Dia eddine

Comment démasquer l'adenome parathyroidien à l'échographie cervicale

D.E.BOUDIAF

Endocrinologie CHU Bab El Oued Alger

Introduction:

Nous allons voyager à travers cet atelier afin de découvrir comment peut on faire mieux en utilisant l'échographie pour localiser l'adenome parathyroidien dans un contexte biologique d'une hyperparathyroidie primaire.

Nous aborderons:

1-L'échographie conventionnelle en parlant des techniques de l'examen, les principes, les aspects typiques et atypiques, et enfin les résultats de l'examen.

2-L'echodoppler couleur

3-le Diagnostic cytobiologique

On termine l'atelier par un ensemble de cas cliniques illustrés par des images échographiques et de pièces opératoires.

CANCERS THYROÏDIENS AU COURS DE LA GROSSESSE. QUELLE PEC?

Dr Karima Boudour

Pr Dia Eddine Boudiaf, Pr Nora Soumeya Fedala

Endocrinologie CHU Mohamed Lamine Debaghine, Babeloued, Alger

Introduction : Les nodules thyroïdiens sont fréquents au cours de la grossesse. Leur prévalence varie de 6 à 30%, néanmoins le cancer aurait une prévalence estimée à 14,4 pour 100 000, le cancer papillaire étant le type le plus fréquent. L’ATA et la SFE ont récemment élaborés des recommandations pour une meilleure prise en charge. Méthodes : Etude rétrospective de 2018 à 2023 sur dossiers de CPT chez des patientes gestantes qui se sont présentées pour nodule thyroïdien découvert fortuitement au cours de la grossesse et jugé hautement suspect à l’échographie. Résultats : Nous avons revu 10 dossiers, l’âge moyen était de 33 ans (extrêmes de 26-38), l’âge gestationnel moyen était de 15 SA, le nodule a été classé selon la classification EUTIRADS avec une TCT normale, une cytoponction a été réalisée chez toute les patientes revenue suspecte de malignité (Bethesda V) chez 7 patientes, franchement maligne chez 2 patientes (Bethesda VI), une avait un Bethesda III. Après concertation multidisciplinaire, une décision de chirurgie a été prise chez 7 patientes, le geste a été effectué au 2eme trimestre, aucun incident per ou post opératoire n’a été marqué. Les trois autres patientes avaient bénéficié d’une surveillance échographique active et la chirurgie a été différée après l’accouchement. Discussion : Les nodules thyroïdiens découverts pendant la grossesse présentent des défis. Un équilibre prudent est nécessaire entre l'établissement d'un diagnostic définitif et l'instauration d'un traitement tout en évitant les interventions qui peuvent avoir un impact négatif sur la mère et le fœtus. Si la majorité des nodules ne nécessite qu’une surveillance et la chirurgie peut être différée au post-partum, quelques signes prédictifs d’agressivité comme l’effraction capsulaire ou l’infiltration ganglionnaire imposent à considérer une chirurgie. Pendant la grossesse, Si la cytologie est indicative de CPT le nodule doit être surveillé par échographie et, s’il présente des critères péjoratifs, une chirurgie doit être envisagée au deuxième trimestre. Il faut toujours considérer le risque post-opératoire de l’hypothyroïdie et de l’hypoparathyroïdie, fatales pour le fœtus. Si le cancer est avancé au moment du diagnostic ou la cytologie indique un carcinome médullaire ou anaplasique, la chirurgie est indiquée.

bouzid

djihad

Thyroidite de Riedel, a propos d'un cas !

Dr D.Bouzid, Pr D.E.Boudiaf, Pr N.S.Fedala.

Service d’endocrinologie, CHU Mohamed Lamine Debaghine BEO ,Alger, ALGERIE

Introduction :

La thyroïdite de Riedel, encore appelée thyroïdite sclérosante ou thyroïde fibreuse invasive, caractérisée par une fibrose extensive, elle représente la forme la plus rare des thyroïdites chroniques

Observation :

Nous rapportons ici un cas de thyroïdite de Riedel chez une patiente âgée de 56 ans qui présentait un GMN suspect (Eu-Tirads 4 et Bethesda V) en euthyroïdie. La patiente avait bénéficié d’une thyroïdectomie totale type R1 avec un processus tumoral adhérent à la trachée et l’œsophage, laissant une pastille de 10 mm sur le trajet. L’histologie est revenue en faveur d’une : Thyroïdite lymphocytaire chronique (au stade de fibrose), sans processus malin associé. L’échographie faite en post opératoire montrait un processus invasif s’étalant sur 64X34X28 mm engainant complètement la carotide commune en regard d’un taux faible et stable de thyroglobuline. Devant ces arguments cliniques une corticothérapie est alors mise en route avec une bonne évolution clinique. Une réévaluation morphologique est programmée à 3 mois.

Discussion :

La thyroïdite de Riedel constitue une forme rare de thyroïdite chronique caractérisée par une fibrose extensive de la glande thyroïde entrainant sa destruction et atteignant les tissus avoisinants.

Plusieurs diagnostics différentiels sont évoqués particulièrement le cancer anaplasique, la forme fibreuse de la thyroïdite d’Hashimoto et le lymphome thyroïdien.

Son étiopathogénie demeure inconnue. Certains auteurs suggèrent que la thyroïdite de Riedel pourrait être une manifestation locale d’une maladie systémique fibrosante de type fibrosclérose multifocale, notamment du spectre des maladies systémiques à IgG4. Son diagnostic est anatomopathologique et sa prise en charge reste discutée. En l’absence de compréhension de la pathogénie de la maladie, l’approche thérapeutique est empirique et imparfaite. La corticothérapie reste la base du traitement médical

Thyroidite de Riedel, a propos d'un cas !

Dr D.Bouzid, Pr D.E.Boudiaf, Pr N.S.Fedala.

Service d’endocrinologie, CHU Mohamed Lamine Debaghine BEO ,Alger, ALGERIE

Introduction :

La thyroïdite de Riedel, encore appelée thyroïdite sclérosante ou thyroïde fibreuse invasive, caractérisée par une fibrose extensive, elle représente la forme la plus rare des thyroïdites chroniques

Observation :

Nous rapportons ici un cas de thyroïdite de Riedel chez une patiente âgée de 56 ans qui présentait un GMN suspect (Eu-Tirads 4 et Bethesda V) en euthyroïdie. La patiente avait bénéficié d’une thyroïdectomie totale type R1 avec un processus tumoral adhérent à la trachée et l’œsophage, laissant une pastille de 10 mm sur le trajet. L’histologie est revenue en faveur d’une : Thyroïdite lymphocytaire chronique (au stade de fibrose), sans processus malin associé. L’échographie faite en post opératoire montrait un processus invasif s’étalant sur 64X34X28 mm engainant complètement la carotide commune en regard d’un taux faible et stable de thyroglobuline. Devant ces arguments cliniques une corticothérapie est alors mise en route avec une bonne évolution clinique. Une réévaluation morphologique est programmée à 3 mois.

Discussion :

La thyroïdite de Riedel constitue une forme rare de thyroïdite chronique caractérisée par une fibrose extensive de la glande thyroïde entrainant sa destruction et atteignant les tissus avoisinants.

Plusieurs diagnostics différentiels sont évoqués particulièrement le cancer anaplasique, la forme fibreuse de la thyroïdite d’Hashimoto et le lymphome thyroïdien.

Son étiopathogénie demeure inconnue. Certains auteurs suggèrent que la thyroïdite de Riedel pourrait être une manifestation locale d’une maladie systémique fibrosante de type fibrosclérose multifocale, notamment du spectre des maladies systémiques à IgG4. Son diagnostic est anatomopathologique et sa prise en charge reste discutée. En l’absence de compréhension de la pathogénie de la maladie, l’approche thérapeutique est empirique et imparfaite. La corticothérapie reste la base du traitement médical.

Etude rétrospective sur l’hospitalisation au service d’endocrinologie bab el oued pour hypoglycémie non diabétique: Caractéristique des patients, étiologie et prise en charge thérapeutique

Dr.N.Bouchmat Dr.H.Akkadi Dr.I.Benoumechiara Pr.NS.Fedala

endocrinologie mohammed lamine debaghine

Introduction  L’hypoglycémie en dehors de diabète est une situation rare dont les étiologies sont multiples ; Dans une étude rétrospective portant sur 37 898 hospitalisations non diabétiques et non critiques, la fréquence estimée des hypoglycémies ≤ 0.55g/l était de 36 pour 10 000 admissions. Notre but est d’évaluer les caractéristiques des patients hospitalisés pour hypoglycémie non diabétique ; les étiologies ainsi que leur prise en charge en dehors de l’urgence

Matériels et méthodes  Étude rétrospective sur dossiers de patients hospitalisés au niveau du service d’endocrinologie du CHU Mohamed Lamine Debaghine entre janvier 2011 et janvier 2023 pour exploration et prise en charge d’une hypoglycémie chez les non diabétiques

Résultats

• Cette étude portait sur 34 patients présentant des épisodes d'hypoglycémie. La moyenne d'âge des patients était de 32 ans avec une prédominance féminine ( sex ratio 2/11) .
• Les antécédents familiaux de diabète sucré (70,59% ). 20,58% avaient des antécédents personnels d’endocrinopathies et 14,7% de maladies auto-immunes.
• 50٪des patients avait un BMI normal, 17.65٪ un surpoids ,obésité chez 26.47٪,maigreur chez 5.88٪ et prise de poids chez 35.29٪ des malades
• Les signes neurovégétatifs rapportés chez 44,12% et glucopéniques dans 8.82٪ les hypoglycémies ont été observées à jeun chez 23,53% et postprandiale chez 32,35% des cas. L'épreuve de jeune a été réalisée chez 47,06% des patients, avec une hypoglycémie constatée chez 8,82%.
• L'insulinémie et le peptide ont été dosés chez 32,29% des patients, révélant une origine endogène dans 20,59% des cas et exogène dans 5,88%. Chez les patients présentant un hyperinsulinisme endogène, les anticorps anti-insuline ont été dosés chez 28,57% des patients, avec un résultat positif dans 14,28%.
• L’imagerie a été réalisée chez 85,71% des patients, avec une écho endoscopie chez 3 patients révélant dans tous les cas un insulinome en regard d'imagerie négative. L'hypoglycémie a été infirmée chez 47,05% des patients, et l'étiologie la plus fréquente était l'hypoglycémie fonctionnelle (17,65%), suivie de l'insulinome (8,82%) et de la cause factice (5,88%). Chez 8,82% des patients, aucune cause n'a pu être identifiée
•  Discussion:
• l'hypoglycémie non diabétique (HND), une entité rare qui se caractérise par une glycémie plasmatique inférieure à 0,55 g/l, la présence de symptômes neuroglycopéniques et leur disparition après la prise de sucre. L'HND est rarement confirmée souvent confondue avec un abaissement de la glycémie qui est beaucoup plus fréquent et ne nécessite que rarement des investigations complémentaires . En effet dans notre étude l’HND n’a pas pu être confirmée dans 38.23 ٪ .chez les patients ayant une pathologie chronique les causes de l’hypoglycémie sont multiples et fréquentes, notamment par  atteintes d'organes, la dénutrition ( retrouvée chez 2 de nos patients qui avaient une maladie digestive ) où suite  aux médicaments , dont les plus cités sont les quinolones, la pentamidine, la quinine, les bêtabloquants, les IEC et certains anti dépresseurs ( 5.8٪ de nos patients étaient sous l’un de ces  médicaments (quinine, anti dépresseurs)
• Dans certaines étiologies extrêmement rares d'hypoglycémie, il faut rechercher une étiologie tumorale de type NICT
• Une fois que toutes les causes évidentes ont été exclues, L'étape suivante consiste à déterminer l'heure des hypoglycémies. Les hypoglycémies postprandiales peuvent être liées à une chirurgie bariatrique, responsable d'un "dumping tardif" sur hyperinsulinisme réactionnel. Une autre entité controversée est le syndrome postprandial idiopathique ou l'hypoglycémie réactive, qui provoque des malaises neuro-végétatifs à distance des repas. En se basant sur ces critères et sur l’HGPO sur 4 à 5h , 11.67٪de nos patients ont étaient classés comme hypoglycémie fonctionnelle, Le traitement est symptomatique et consiste en une modification des habitudes alimentaires avec fractionnement, des repas, diminution des aliments à IG élevé et éviction de l’alcool
• Devant Une hypoglycémie survenant à jeun on doit écarter l’insulinome, qui dans de rares cas peut être révélé par une Hypoglycémie postprandiale ( 1 patient dans notre étude et 6٪dans la littérature ).
• Une fois l’HND confirmée ,l’insulinémie/peptide c sont dosés; soit en regard de l’hypoglycémie ou après une épreuve de jeune .une insulinémie élevée peptide c bas est en faveur d’une origine factrice et la prise en charge sera psychiatrique ; en revanche un hyperinsulinisme endogène pose le diagnostic différentiel entre un insulinome et la prise inavouée de sulfamides hypoglycémiants, facilement écartée par un dosage sanguin et urinaire . Ceci peut également se voir dans les rares cas d’hypoglycémie auto-immune avec présence d’anticorps anti-insuline ou à ses récepteurs, retrouvé chez une patiente dans notre étude rentrant de la cadre du syndrome d’hiata.
• Quand le diagnostic d’insulinome est suspecté il est nécessaire de compléter par une imagerie (IRM ,TDM ).Généralement de petite taille, l’insulinome est difficile à localiser d’où l’intérêt de l’échoendoscopie qui bien qu’opérateur-dépendante, a une excellente sensibilité (approchant 100%) lorsqu’elle est combinée à la TDM ( le cas chez  3 de nos patients dont  le le diagnostic  d’insulinome s’est fait par l’échoendoscopie alors que l’imagerie était négative)
• conclusion

  La triade de Whipple est essentielle pour débuter l'enquête étiologique. Les hypoglycémies chez les personnes malades sont souvent multifactorielles et liées à des problèmes de santé sous-jacents. Chez les personnes en apparence saines avec une hypoglycémie de jeûne, avant tout faut éliminer une origine exogène puis considérer l’origine endogène principalement  l'insulinome,

•                                                                                                    Références:

  1.ref : Hypoglycemia in non-diabetic in-patients: clinical or criminal? Nirantharakumar K, Marshall T, Hodson J, Narendran P, Deeks J, Coleman JJ, Ferner RE .PLoS One. 2012;7(7):e40384. Epub 2012 Jul 2.)

  2. Service FJ. Classification of hypoglycemic disorders. Endocrinol Metab Clin North Am 1999;28:501.

  3.Murad MH, Coto-Yglesias F, Wang AT, et al. Clinical review : Drug-induced hypoglycemia : A systematic review. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:741

  4.service GJ, Thompson GB, Service FJ, et al. Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblastosis after gastric-bypass surgery. N Engl J Med 2005;353:249.

  5.palardy J, Havrankova J, Lepage R, et al. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in patients with suspected postprandial hypoglycemia

  6. De Herder WW, Niderle B, Scoazec JY, et al. Well-differentiated pancreatic tumor/carcinoma : Insulinoma. Neuroendocrinology 2006;84:183-8

deficit en leptine

Dr Akkadi Dr Adimi Pr NS Fedala

endocrinologie et maladies metaboliques mohammed lamine debaghine

• introduction: La leptine est l'hormone la plus connue sécrétée par le tissu adipeux blanc., la voie de la mélanocortine régulée par la leptine est la composante majeure du contrôle de l'équilibre énergétique dans le corps humain, la leptine régule non seulement le métabolisme énergétique, la prise alimentaire et la sensibilité à l'insuline, mais joue également des rôles spécifiques dans la reproduction, la santé osseuse et la régulation immunitaireLe déficit congénital en leptine est un syndrome génétique humain rare entraînant le plus souvent une hyperphagie sévère et une obésité précoce
• observation: Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 05ans, issu d’un mariage non consanguincadet d’une fratrie de 03enfants, aux antécédents familiaux chargés d’obésité cotée paternelle
• Il est né à 38SA semaines de gestation avec un poids de naissance normal (3200 g) après une souffrance fœtale aigue due à une infection maternofoetale
• Il présente comme des antécédents personnels des infections respiratoires hautes à répétition durant son enfance
• La prise de poids rapide était remarqué à partir de l’age de 02ans de façon progressive avec changement des habitudes alimentaires, et vu les antécédents familiaux d’obésité les parents n’étaient pas motivés pour consulter à cet âge, mais devant l’aggravation de l’obésité à l’âge de 05ans ils ont décidé de consulter chez un médecin libérale qui a orienté le patient à notre niveau
• L’examen clinique : trouve un patient pesant 45g avec une IMC à 30,7kg/m2 qui correspond à une obésité grade 2 selon la courbe de l’IMC (>99.9th percentile) à répartition androïde et un TT à 90cm (soit élevé) ; toiser à 121cm (+3DS/TM et +1,5DS/ TC) sans VC ; les OGE de morphotype masculin, son volume testiculaire était à 2,2cc selon l’orchidomètre de Prader et une verge mesurant 04cm (absence de micropénis) avec la présence d’adipomastie bilatérale et acancthosis nigricans au niveau de la nuque. Il ne présentait aucun syndrome dysmorphique anormal. La maman a signalé un comportement de recherche de nourriture et une hyperphagie qui est devenant importante ces derniers temps, le patient peut consommer plusieurs aliments à IG élevé en temps très rapide
• Le bilan biologique: a objectivé une dyslipidémie avec une insulinorésistance (indice de HOMA à 4,6), le dosage de la leptine était à 28,30 ug/l soit un taux déficitaire (selon le BMI, le poids et la taille, le taux de la leptine doit être a 118ug/l)
• obésité sévère précoce survenant dans la petite enfance.
• discussion: Le gène ob est présent sur le chromosome 7 chez l’homme code pour la leptine (peptide de 167 acides aminés) qui est majoritairement exprimé dans le tissu adipeux blanc. Néanmoins, son expression a également été mise en évidence dans d’autres organes tels que le sein, les ovaires, l’hypophyse, les muscles squelettiques, l’os, l’estomac, et le tissu lymphoïde
• La leptine régule l’homéostasie énergétique et la fonction neuroendocrinienne au niveau de l’axe hypothalamohypophysaire elle a un effet anorexigène et elle intervient dans la régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes, de l’hormone de croissance, de cortisol, de stéroïdes sexuels et de l’insuline, elle est également importante pour la modulation des réponses inflammatoires ,la carence en leptine peut entrainer un dysfonctionnement des lymphocytes CD4+
• Les concentrations de leptine varient au cours de nycthémère selon un rythme inverse de celui de l’ACTH et du cortisol, elle varie en fonction de poids et le BMI
• Dans une étude publié en 2021, chez 67 cas de déficit en leptine (52 % de femmes) confirmé par des études génétiques de différentes origines (Pakistanais, indien; Turc, Égyptien) ont été révisés, tous les patients avaient comme point commun l’obésité et l’hyperphagie (100%), l’hypogonadisme a été trouvé chez (5cas), l’hypothyroïdie chez (6cas) , la perturbation de bilan métabolique (hyperglycémie hyperinsulinémie, dyslipidémie) chez (4cas) et la perturbation de bilan inflammatoire chez (2cas) ce qui confirme qu’il existe une variabilité clinique et biologique dans le cas de déficit en leptine, chose qui était trouvé chez notre patient ou le bilan biologique et l’examen clinique n’a pas objectivé la présence de l’hypogonadisme ou de l’hypothyroidie ( les explorations de bilan immunitaire n’étaient pas fait pour voir le déficit de fonction lymphocytaire CD4+ mais reste fort probable vu les antécédents des infections respiratoires a répétition)
• Aprés l’administration des injections en sous cutané des analogues de la leptine (metreleptine) a des doses de 0,028UI/KG/J chez ces patients y’avait une amélioration de poids sur 12 semaines d’utilisations (jusqu’à moins de 16,4kg) avec changement de comportement alimentaires et amélioration de l’hyperphagies, y’avait aussi un déclenchement de la puberté chez les gens qui ont avait un hypogonadisme et amélioration de bilan métabolique et thyroïdien
• Notre patient avait un poids normal à la naissance et il a été admis pour la prise en charge d’une obésité précoce avec changement des habitudes alimentaires (hyperphagie), le bilan biologique a confirmé un taux déficitaire de la leptine mais vu le niveau socioéconomique des parents on n’a pas arrivé à faire des études génétiques pour confirmer la mutation de gène de la leptine, ni d’introduire les analogues de la leptine (metreleptine) qui reste non disponible enAlgérie. Il a bénéficié des RHD avec surveillance clinique rapprochés afin de voir l’évolution clinicobiologique
• conclusion:
• La leptine reste une hormone très indispensable dans le corps humain, son déficit n’est pas un rôle seulement sur le changement des habitudes alimentaires avec l’apparition d’une obésité précoce qui constitue un fardeau lourd sur la qualité de vie de la personne atteinte mais également sur les autres fonctions endocrinienne et métabolique, les analogues de la leptine ont prouvé leurs efficacité sur la réversibilité des symptômes clinique et biologique

CO-044

Profil glycémique dans l’hypothyroïdie infra clinique

AHMEC ALI LEILA

FEDALA NORA SOUMEYA

ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES CHU DE BAB EL OUED

INTRODUCTION /L’hypothyroïdie infraclinique (HI) est définie par l’association d’un taux de TSH élevé ( compris entre la limite supérieure des normes pour le laboratoire et 20 mU/l ) et d’un taux normal de thyroxine libre (T4L).La prévalence de l’HI est élevée et
varie de 5 à 16, 9% .Elle est à prédominance féminine et augmente avec l’âge avec les
chiffres les plus élevés chez les plus de 60 ans. De nombreuses études ont retrouvé des taux
élevés d’insuline et une diminution de sa clearance dans l’hypothyroïdie. L’insulinorésistance augmenterait avec les niveaux de TSHus. Nous avons effectué une étude prospective transversale avec évaluation du profil glycémique chez 107 patients HI VS 108
témoins eutyhroidiens.

Matériel et méthodes : La population d’étude est composée de deux groupes : Le groupe A
composé des patients ayant une HI et le groupe B composé des témoins recrutés selon
des critères bien défini .Tous les patients et témoins ont bénéficié d’un bilan
thyroïdien complet ; d’une évaluation de l’IMC ; d’un bilan métabolique complet (glycémie à
jeun, et HGPO si celle-ci est <1.26 et bilan lipidique complet).

Résultats :35 % des patients ont un trouble du métabolisme glucosé à type d’ITG dans prés de
20% des cas et de DS dans 14% des cas. il n y a pas de différence significative pour les
troubles du métabolisme glucidique sauf pour le diabète ou il est significativement plus
élevé chez les femmes (p=0.01).21 % des témoins ont un trouble du métabolisme glucosé : 11% ITG et 8% DS. Il n
y a pas de différence significative pour les troubles du métabolisme glucidique.

CONCLUSION:Dans notre étude le profil glycémique
des patients était significativement plus élevé que chez les témoins .L’une des
implications pratiques serait le dépistage des facteurs du SM notamment les troubles
de la tolérance glucosée chez les patients HI et le la recherche de la dysthyroidie
chez les patients diabétique

McCune-Albright syndrome et acromégalie :A propos de un cas et revue de la litterature

AHMED ALI LEILA

FEDALA NORA SOUMEYA

ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES CHU DE BAB EL OUED

Introduction :

Le syndrome de Mc Cune Albright (MAS) est une maladie génétique acquise rare due à une mutation somatique gain de fonction du gène GNAS. Elle se caractérise par des lésions squelettiques, une hyperpigmentation cutanée et des endocrinopathies hyperfonctionnelles dont l’acromégalie .Nous rapportons un cas et ferons une revue de la littérature.

Observation :                                      

Patient de 34 ans admis pour acromégalie. L’examen clinique note une dysplasie polyostotique (os du crane et de la face, fémur droit, une cypho-scoliose), et un syndrome dysmorphique acromégaloïde acquis. Biologiquement, un hypersomatotropisme majeur : GH : 30,8 ng/ml, IGF-1 : 370 ng/ml. L’IRM hypothalamo-hypophysaire retrouve une dysplasie craniofaciale hypertrophique exerçant un effet de masse sur les structures encéphaliques notamment antérieur (fronto-pariétale), et une selle turcique vide avec ptose de la citerne opto-chiasmatique .Il est mis sous traitement a base d’analogues de la somatostatine en première intention .

Discussion -Conclusion : L’acromégalie touche entre 20 et 30 % des patients atteints de MAS Le diagnostic d'acromégalie est généralement posé à l'âge adulte et peut être retardé vu la dysplasie fibreuse craniofaciale, masquant la dysmorphie de l'acromégalie comme chez notre patient.la prise en charge des morbidités associées à l'acromégalie est similaire chez les patients atteints de MAS et d'acromégalie classique. Une différence clé est le rôle de la chirurgie hypophysaire, qui est difficile ou impossible chez ces patients, de ce fait le traitement médical est préféré chez eux.

Acromégalie et cancer papillaire de la thyroïde :a propos de un cas et revue de la littérature.

AHMED ALI LEILA

FEDAL NORA SOUMEYA

ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES

Introduction :L'acromégalie est une pathologie rare en rapport avec un excés d'hormone de croissance . Plusieurs études ont indiqué qu'un excès chronique d'insulin-like growth factor-1 stimule la prolifération de divers types cellulaires et induit un effet anti-apoptotique dans les cellules folliculaires et dans la littérature, le risque de cancer de la thyroïde a été rapporté supérieur à cinq fois chez les acromégales .Nous rapportons un cas et ferons une revue de la littérature

Observation :Patiente agée de 53 ans admise pour prise en charge d’un carcinome papillaire de la thyroide composante trabeculovesiculaire classé PT3 NxMx .L’hypersomatotropisme a été suspecté devant un syndrome dysmorphique typique acquis et confirmé par un taux de GH elevé a 8ng/ml et un taux d’IGF1 elevé a 578ng/ml (43-286) soit 2 fois la normale et une GH non freinée a l'HGPO. L’IRM hypothalamohypophysaire a objectivé un micro adénome hypophysaire de 09x09mm lateralisé a gauche non invasif.Le bilan de retentissement de l’hypersomatotroisme retrouve une HTA. la patiente est adressée pour irathérapie complementaire effectuée avec un statut actuel de remission pour sa neoplasie .

Conclusion : Il existe une augmentation significative de la fréquence de la neoplasie thyroidienne dans l’acromegalie d'ou la nécessité de dépister la pathologie nodulaire thyroïdienne par une echographie cervicale systématique et la pratique d’une cytponction au moindre doute.

Acromegalie et cancer papillaire de la thyroide :a propos de un cas et revue de la littérature.

AHMED ALI LEILA

NS FEDALA

ENDOCRINOLOGIE ET MALADIE SMETABOLIQUES CHU DE BAB EL OUED

* leila73fr@yahoo.fr

Introduction :L'acromégalie est une pathologie rare en rapport avec un excés d'hormone de croissance . Plusieurs études ont indiqué qu'un excès chronique d'insulin-like growth factor-1 stimule la prolifération de divers types cellulaires et induit un effet anti-apoptotique dans les cellules folliculaires et dans la littérature, le risque de cancer de la thyroïde a été rapporté supérieur à cinq fois chez les acromégales .Nous rapportons un cas et ferons une revue de la littérature

Observation :Patiente agée de 53 ans admise pour prise en charge d’un carcinome papillaire de la thyroide composante trabeculovesiculaire classé PT3 NxMx .L’hypersomatotropisme a été suspecté devant un syndrome dysmorphique typique acquis et confirmé par un taux de GH elevé a 8ng/ml et un taux d’IGF1 elevé a 578ng/ml (43-286) soit 2 fois la normale et une GH non freinée a l'HGPO. L’IRM hypothalamohypophysaire a objectivé un micro adénome hypophysaire de 09x09mm lateralisé a gauche non invasif.Le bilan de retentissement de l’hypersomatotroisme retrouve une HTA. la patiente est adressée pour irathérapie complementaire effectuée avec un statut actuel de remission pour sa neoplasie .

Conclusion : Il existe une augmentation significative de la fréquence de la neoplasie thyroidienne dans l’acromegalie d'ou la nécessité de dépister la pathologie nodulaire thyroïdienne par une echographie cervicale systématique et la pratique d’une cytponction au moindre doute.

FGF 23 isn't another biomarker for phosphorus calcium metabolism

Ziouani Lydia

D Gruson, EA Koceir, M Saidani

université des sciences et technologie

FGF23 is a protein produced buy mature osteoblastes involved in in mineal homeostasis by binding to its receptor complex FGFR/Klotho located mainly in the kidneys. The presence of a bone-kidney-intestinal axis of FGF23/viamin D system in the regulation of calcium homeostasis has been documented. FGF23 is increased in chronic kidney deases (CKD) and is an important prognostic factor for cardiovascular morbidity. in order to gain insight into the role of FGF23 and other biochemical variables of bone metabolism. we studied 110 CKD patient stage 3 to 5D.Plasma intact FGF23 was medured using Dia Sorin by chimiluminescence immunoassay.25 OH vitamin D and Intact PTH was mesured by Cobas e 411. Phosphorus and calcium by Cobas integra 400. Enrolled patient were aged between 18 and 65 years old and recuitment was between 2018 and 2020. iFGF23 was found to be significantly elevated in stage 5 compared with stage 3 and 4 of CKD, preceding significant hyperphosphatemia in stage 4. The levels of FGF23 positively correlated with iPTH hormone. 25 OH vitD and phosphate concentrations. In conclusionthe mesurment ofserum FGF23 concenrations provide valuable information. Largely its value is a reflection of kidney function and phosphate homeostasis

Impact de l’obésité préconceptionnelle sur l’évolution du diabète gestationnel

TALHA.K

Kamel. A, Benfarhat.S, Mehenni.L, Hadjhabbib.M

Service d’Endocrinologie-Diabétologie CHU de SIDI-BEL-ABBES

Introduction

L’impact de la glycémie sur la survenue de complications ainsi que sa correction sur leur prévention souligne l’importance capitale du TRT.

L’impact de l’obésité préconceptionnelle sur l’évolution du diabète gestationnel

DG est une préoccupation de santé publique mondiale tant est grand l’impact sur le fœtus puis sur l’enfant et chez l’adulte qu’il deviendra

Objectif :

Etudier l’impact de l’obésité préconceptionnelle sur l’évolution du diabète gestationnel (DG).

Population et Méthodes :

Il s'agissait d'une étude comparative analytique auprès de 220 patientes suivies pour DG à l’unité de diabète et grossesse répartie en deux groupes Le premier groupe (G1) comportait 110 patientes ayant un indice de masse corporel (IMC) préconceptionnel ≥ 30 Kg/m².  Le deuxième groupe (G2) comportait 110 patientes ayant un poids préconceptionnel <30. Une macrosomie fœtale était définie par un poids à la naissance ≥4000g.

Résultats :

Le terme de grossesse au moment du diagnostic du DG était comparable dans les deux groupes. L’IMC préconceptionnelle moyen était de 33,11±4,56Kg/m² pour G1 et de 24,68±2,72

Kg/m² pour G2. Les caractéristiques des gestantes associées à l’obésité préconceptionnelle

L’âge des patientes du G1 est 30,36±4,562 33,09±3,449 avec un p NS 0,688

Une nette différence entre la prise de poids (Kg) entre les deux groupes 3,71±8,41 versus10, 77±7,53 avec p < 0,005. Recours à l’insulinothérapie chez les deux populations 60% vs 32% avec p < 0,005

Les facteurs de risque retrouvés en analyse univariée : niveau socio-économique bas, antécédent de SOPK, antécédent de prééclampsie, antécédent de toxémie gravidique

Les complications maternelles associées au DG en analyse univariée : macrosomie fœtale a été noté chez 44% vs 8% avec p < 0,05 l’accouchement par césarienne 59% 35 avec p < 0, 05, prématurité et l’hydramnios

Facteurs associés à l’indication de césarienne en analyse multivariée, Prééclampsie OR = 11,4, nulliparité OR= 4,0 OR = 8,6, macrosomie OR= 3,7, obésité familiale OR= 3,5, diabète familial OR= 2,5, hydramnios OR= 2,4

Le diabète gestationnel et le devenir métabolique à moyen terme

K. Talha

S. Benferhat, A. Kamel, L.Mehenni, Amrani,M.Hadj Habib

Service d’Endocrinologie-Diabétologie CHU de SIDI-BEL-ABBES

Introduction Le diabète gestationnel (DG) est une complication fréquente de la grossesse, il expose ma mère à un risque considérable de développer une dysglycémie après l’accouchement, notre étude s’est intéressée au devenir métabolique à moyen terme de patientes et les facteurs de risque (FR) pouvant influencer cette évolution métabolique péjorative

METHODES : Étude observationnelle concernant 110 patientes ayant présenté un DG, le diagnostic de DG est défini selon les critères IADPSG avec la réalisation d’une hyperglycémie provoquée par voie orale à 75 grammes de glucose entre la 24 - 28 ème semaine d’aménorrhée (SA) . Le suivi moyen est de 6,1 ans (4,4 – 8,6 ans).

Résultats: 6,1 ans en moyenne après le DG, nous constatons la survenue d’un trouble du métabolisme glucidique chez 49,1% des patientes de notre étude dont - 30,9% d’intolérence au glucose 18,2% de diabète. Nous avons identifié 3 facteurs de risque de développer un trouble dysglycémique après le DG ; indice de masse corporel (IMC) plus élevé en pré-conceptionnel, per et post partum . Valeur plus élevée de glycémie à jeun(GAJ) lors de l’HGPO au diagnostic. Valeur plus élevée d’HbA1c lors du diagnostic. Un pourcentage élevé de patentes adhère au suivi métabolique pour le dépistage des troubles métabolique en post-partum, En effet, 70% des femmes de l’étude avaient réalisé le bilan biologique simple de dépistage.

Conclusion Notre étude indique que 49,1% des patentes ont développé une dysglycémie en moyenne 6,1 ans après leur DG les femmes ont présenté un DG sont prédisposées à présenter des intolérance au glucose ou un diabète puiceque le DG représente un facteur de risque de trouble du métabolisme glucidique 1femme sur 3 dans le postpartum . Un IMC plus élevé en post-partum constitue un FR d’évolution péjorative sur le plan métabolique, L’application des mesures hygiéno-diététiques et la perte de poids peut éviter l’évolution vers un diabète de type 2 A travers cette étude nous concluons que la nécessité de la stratégie de suivi en post-partum par une GAJ et une HGPO d’une façon régulière