Validation

Une obésité morbide révélant une maladie génétique rare

O. Ould Mohand (1)

K. Allali (2), Z. Zeroual (1), A. Mekki (1)

Service de Pédiatrie CHU Hussein dey ex Parnet (1), Service de Pédiatrie CHU Mustapha (2)

Introduction : Le syndrome de Prader-Willi (SPW) est une maladie génétique rare, caractérisée par un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire associé à une hypotonie majeure pendant la période néonatale. A l'enfance, les problèmes principaux sont l'apparition d'une hyperphagie avec le risque d'obésité morbide, des difficultés d'apprentissage et des troubles du comportement. Il concerne un cas sur 25.000 naissances.

Observation : Un garçon âgé de 15 ans, issu d'un mariage non consanguin. Adressé à notre consultation spécialisée pour prise en charge d'une obésité sévère. Les parents rapportent la notion d'une hyperphagie avec absence de satiété. L'examen clinique a mis en évidence : des yeux en amande, lèvre supérieure fine et coins de la bouche tombants avec une obésité abdominale ainsi qu'un impubèrisme. Par ailleurs on note un syndrome métabolique retenu selon les critères de l'IDF 2007. Le reste du bilan biologique et hormonal était sans anomalie. L'échographie abdominale était normale. L'étude génétique a pu confirmer le diagnostic.

Discussion : Aujourd'hui un consensus parmi les experts sur le fait que la suspicion diagnostique du SPW est clinique (critères d'Holm et al. de 1993, revus en 2001) et sa confirmation est génétique. Il est dû à une anomalie du chromosome 15 (15q11-q13). Ces anomalies génétiques sont souvent accidentelles et sporadiques et la récurrence familiale est très rare.

Conclusion : Le SPW nécessite une prise en charge globale et multidisciplinaire. L'utilisation d'hormone de croissance a transformé la qualité de vie de ces enfants. Le syndrome métabolique chez notre patient constitue un véritable facteur de risque vasculaire et sa prise en charge doit intervenir des comportements alimentaires sains ainsi qu'une activité physique.

Une obésité morbide révélant une maladie génétique rare

O. Ould Mohand

K. Allali (2), Z. Zeroual (1), A. Mekki (1)

Service de Pédiatrie CHU Hussein dey ex Parnet (1), Service de Pédiatrie CHU Mustapha (2)

Introduction : Le syndrome de Prader-Willi (SPW) est une maladie génétique rare, caractérisée par un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire associé à une hypotonie majeure pendant la période néonatale. A l'enfance, les problèmes principaux sont l'apparition d'une hyperphagie avec le risque d'obésité morbide, des difficultés d'apprentissage et des troubles du comportement. Il concerne un cas sur 25.000 naissances.

Observation : Un garçon âgé de 15 ans, issu d'un mariage non consanguin. Adressé à notre consultation spécialisée pour prise en charge d'une obésité sévère. Les parents rapportent la notion d'une hyperphagie avec absence de satiété. L'examen clinique a mis en évidence : des yeux en amande, lèvre supérieure fine et coins de la bouche tombants avec une obésité abdominale ainsi qu'un impubèrisme. Par ailleurs on note un syndrome métabolique retenu selon les critères de l'IDF 2007. Le reste du bilan biologique et hormonal était sans anomalie. L'échographie abdominale était normale. L'étude génétique a pu confirmer le diagnostic.

Discussion : Aujourd'hui un consensus parmi les experts sur le fait que la suspicion diagnostique du SPW est clinique (critères d'Holm et al. de 1993, revus en 2001) et sa confirmation est génétique. Il est dû à une anomalie du chromosome 15 (15q11-q13). Ces anomalies génétiques sont souvent accidentelles et sporadiques et la récurrence familiale est très rare.

Conclusion : Le SPW nécessite une prise en charge globale et multidisciplinaire. L'utilisation d'hormone de croissance a transformé la qualité de vie de ces enfants. Le syndrome métabolique chez notre patient constitue un véritable facteur de risque vasculaire et sa prise en charge doit intervenir des comportements alimentaires sains ainsi qu'une activité physique.

Syndrome de Wolf-Hirschhorn : petite taille sévère et déficit en hormone de croissance

O. Ould Mohand (1)

K. Allali (2), Z. Zeroual (1), A. Mekki (1)

Service de Pédiatrie CHU Hussein dey ex Parnet (1), Service de Pédiatrie CHU Mustapha (2)

Introduction : Le syndrome de Wolf-Hirschhorn (SWH) est une maladie congénitale rare survenant chez environ 1/50 000 naissances, avec une prédominance féminine. Il résulte de la délétion hémizygote englobant la région 4p16.3. Le phénotype crâniofacial typique est décrit comme une « apparence de casque de guerrier grec ».

Observation : Un garçon de 5 ans est amené à la consultation d'endocrinologie pédiatrique pour une petite taille. Il est né à terme d'un couple non consanguin avec un retard de croissance intra-utérin. Suivi pour épilepsie et mise sous traitement de fond pendant 2 ans. L'examen clinique a objectivé un phénotype crânio-facial particulier, à savoir : une ensellure nasale large, une microcéphalie, un front haut et une glabelle proéminente, un hypertélorisme, un nez aux bords droits et parallèles, une lèvre supérieure fine et des commissures tombantes, un petit menton et une micrognathie. L'examen des organes génitaux retrouve un hypospadias avec cryptorchidie. En outre, il existe un retard mental, un langage pauvre et un retard de croissance sévère. L'âge osseux correspondait à un retard de 3 ans. Le reste de l'examen somatique était sans particularité en dehors d'un hémangiome. Le taux d'IGF1 était bas avec un pic de GH à ˂ 7 ng/ml lors des tests de stimulation. L'IRM cérébrale était sans anomalie.

Discussion : Pour notre patient, l'étude génétique a été faite en objectivant : 46, XY ish dell (4) (p16.3p16.3) (WHSCR-) confirmant ainsi le diagnostic. Un conseil génétique est souhaitable. L'exploration paraclinique à la recherche d'autres malformations associées est revenue normale. Compte tenu de la petite taille sévère avec un déficit confirmé en GH, un traitement a été instauré.

Conclusion : Le diagnostic de SWH est basé sur l'examen physique et confirmé par la génétique moléculaire ou l'analyse cytogénétique. La plupart des cas sont sporadiques, mais une translocation déséquilibrée peut être héritée d'un parent avec un réarrangement équilibré. Le traitement est symptomatique et nécessite une approche multidisciplinaire.

Corticothérapie dans la cécité par apoplexie hypophysaire: à propos d'un cas

Dr Nassima Djoudi

R Longo, S Belhadj, M Dahmani.

Unités de diabétologie-endocrinologie, service de médecine interne HMRUO

Introduction :L’apoplexie hypophysaire est un syndrome clinique aigu et rare en rapport avec une hémorragie soudaine ou un infarcissement hypophysaire, pouvant révéler les adénomes hypophysaires et plus particulièrement les adénomes non fonctionnels (ANF) (80%). Elle associe des céphalées brutales, des troubles de conscience, des signes endocriniens et des troubles visuels parfois sévères.

^{Observation : Nous rapportons le cas d’un homme âgé de 63  ans, hypertendu, admis dans le cadre de l’urgence suite à l’installation brutale de céphalées intenses en casque, vomissements évoluant depuis une semaine ne cédant pas au traitement symptomatique. L’examen clinique retrouve un patient scoré à 15/15 selon Glasgow, tension artérielle: 190/130mmHg, ptosis et cécité de l’œil droit avec une baisse importante de l’acuité visuelle (AV) de l’œil gauche. Patient scoré à 5 selon The Pituitary Apoplexy score. Une IRM orbito-cérébrale objective un processus intra sellaire nécrotico-hémorragique à extension supra-sellaire sans envahissement des loges caverneuses. L’évaluation ophtalmologique retrouve un fond d’œil normal, acuité visuelle impossible à évaluer à droite et à 4/10e à gauche, camps visuel très rétréci à gauche. Le bilan hormonal conclut à un adénome  hypophysaire non fonctionnel avec déficit corticotrope et gonadotrope. Le patient a bénéficié d’une prise en charge de son déficit corticotrope ainsi qu’une corticothérapie par Dexaméthasone à raison de 2mg/j à but ophtalmologique. L’évolution est marquée par la disparition du ptosis, une amélioration nette de l’acuité visuelle à gauche, une légère amélioration à droite, et un élargissement du champ visuel.}

^{Discussion et conclusion : L’apoplexie hypophysaire complique 2-12% des adénomes hypophysaires. Les étiologies sont dominées par l’HTA dans 26% des cas, ce qui est le cas de notre patient. La prise en charge optimale reste controversée. Certains auteurs préfèrent plutôt une décompression chirurgicale  précoce et systématique chez tous les patients, alors que d’autres ont une approche plus conservatrice  chez les patients qui n’ont pas de troubles de l’acuité visuelle ou du champ visuel et qui n’ont pas de troubles neurologiques. Notre décision du traitement conservateur est motivée par l’état de conscience normal  et confortée par une évolution favorable.}

Insulinome et traitement médical : à propos de deux cas.

Dr Nassima Djoudi

Dr S Belhadj, Dr M Dahmani, Pr R Longo, Dr I Ouanezar, I Chenak.

Unités de diabétologie-endocrinologie, service de Médecine interne HMRUO.

Introduction :

L’insulinome constitue la cause la plus fréquente des hypoglycémies organiques, tumeur neuroendocrine rare de siège presque exclusivement pancréatique  avec un âge de prédilection entre 40 et 60ans.

Nous rapportant les cas de deux patients présentant un  insulinome et ayant été traités par analogues de la somatostatine.

Observation 1 : Patient âgé de 32ans, dont le diagnostic d’insulinome est suspecté devant des malaises ( signes de neuroglucopénie) avec une glycémie veineuse à 0.42g/l, puis confirmé par la présence d’un hyperinsulinisme endogène ( insulinémie 10UI/ml , peptide C 3.95ng/ml). Les explorations morphologiques objectivent sur l’écho-endoscopie une formation de  9.2x7mm au niveau de la tête du pancréas (les autres explorations sont négatives).

Le patient à été mis sous somatostatine 90mg/mois en attendant la chirurgie avec pour réponse l’absence d’hypoglycémies. Le traitement a été prolongé durant 2ans (pandémie covid19), avant une chirurgie qui s’est soldée par une abstention car l’échographie pancréatique per opératoire n’a pas retrouvé la formation. Le patient est toujours sous traitement médical, sans hypoglycémie mais avec des effets secondaires gênants.

Observation 2 : Patient âgé de 76ans, aux antécédents d’HTA et de TVP du membre inferieur gauche sous anti coagulation,  présentant un insulinome corporéal de 17mm, la chirurgie a été refusée par le patient, d’où la prescription d’un traitement médical par somatostatine 90mg/mois avec une bonne réponse à savoir l’absence d’épisodes hypoglycémiques. Patient âgé de 83ans actuellement et toujours sous traitement sans hypoglycémies ni d'effets secondaires notables.

Conclusion : le traitement médical au long cours de l’insulinome reste une bonne alternative au traitement chirurgical, qui est le traitement de choix, lorsque ce dernier  n’est pas possible.

Adénomes parathyroïdiens multiples ectopiques et carcinome différencier de la thyroïde : à propos d'un cas

Dr Nassima Djoudi

S Belhadj, L Saidani ᵃ, K Khezzarᵇ, M Bouchikhi ͨ , Hocine ͤ , M Dahmani, R Longo, I Ouanezar, I Chenak, M Chemli.

Unités d'endocrinologie-diabétologie service de médecine interne HMRUO. ᵃService ORL HMRUO . ᵇService de chirurgie cardio-vasculaire HMRUO. ͨ Service de Néphrologie HMRUO. ͤ Service Médecine Nucléaire HMRUO.

Introduction :

La cause la plus fréquente d’échec à la chirurgie parathyroïdienne est l’adénome ectopique. Ce dernier est responsable d’hyperparathyroïdie dans 10% des cas. L’association carcinome différentié de la thyroïde et hyperparathyroïdies primaire est rare.

Observation :

Nous rapportons le cas d’un homme âgé de 55ans, suivi pour goutte sous allopurinol qui présente une insuffisance rénale aigue.  Les explorations retrouvent des hypercalcémies malignes avec PTH à 12x la normale ainsi qu'un rein droit ectopique en position pelvienne et non fonctionnel. Sur le plan topographique une échographie retrouve 02 adénomes parathyroïdiens basi-cervicaux associés à un nodule thyroïdien lobaire inferieur gauche classé EU-TIRADS IV. La scintigraphie au sesta MIBI conforte la présence de deux adénomes parathyroïdiens basi-cervicaux par une fixation bilatérale.

Une adénoméctomie bilatérale est réalisée avec un échec à la chirurgie attesté par une PTH post OP à 15x la normale.

La réalisation d’une seconde scintigraphie couplé au SPECT-CT retrouve la persistance d’un adénome parathyroïdien volumineux au niveau médiastinal. Concernant la thyroïde une cytoponction est réalisée avant la reprise chirurgicale revenant en faveur de la bénignité (Bethesda 2). La décision d’une thyroïdectomie totale avec l’adénomectomie parathyroïdienne est prise. L’étude anatomopathologique confirme la présence de 03 adénomes parathyroïdiens dont le plus volumineux était médiastinal associés à un microcacinome papillaire de la thyroïde.

Discussion et conclusion :

Notre cas présente, en outre un adénome parathyroïdien ectopique médiastinal, occulté initialement vu l’existence d’un adénome parathyroïdien basi-cervical homolatéral rendant compte de l’importance parfois du SPECT-CT, l’association fortuite avec un carcinome différentié de la thyroïde le rendant encore plus rare.  La recherche de NEM2 a été négative.

Hyperthyroidie et cancer de la thyroide: à propos de deux cas

Dr Nassima Djoudi

Dr S Belhadj, Dr M Dahmani, Dr R Longo, Dr I Ouanezar, Dr I Chenak

Unités de diabétologie-endocrinologie médecine interne HMRUO

L'hyperthyroïdie qui semblait rassurante quant à la survenue d'un cancer thyroïdien, ne l'est plus, cette association n'est pas rare.

Observation:

Nous rapportons le cas de 2 patients suivis pour hyperthyroïdie chez qui une association fortuite avec un carcinome papillaire de la thyroïde est retrouvée.

Le premier patient âgé de 42ans présentant une hyperthyroïdie clinico-biologique franche dont la scintigraphie thyroïdienne retrouve un goitre hyper captant type basedowien porteur d'un nodule froid, correspondant à l'échographie à un nodule suspect de 16x13.8mm classé EU-TIRADS V. Après obtention de l'euthyroidie le patient bénéficie d'une thyroïdectomie totale. L’étude anatomopathologique conclue à carcinome papillaire de la thyroïde bifocale de 1.5 et 1cm avec effraction capsulaire peritumorale classé pT1bN0Mx.

Le second cas une patiente de 44ans suivie durant deux ans pour hyperthyroidie infraclinique chez qui l'échographie retrouve un nodule lobaire gauche suspect classé EU-TIRADS V, d'où la réalisation d'une thyroïdectomie totale retrouvant un carcinome papillaire intra thyroïdien de 1.2cm non encapsulé.

Les deux patients sont classés à faible risque. Le premier a reçu une cure d'irathérapie, et la seconde est programmée pour.

Conclusion

La malignité doit toujours être gardée à l'esprit même devant une hyperthyroïdie. Les microcarcinomes papillaires ont une plus grande prévalence dans cette association. Les nodules suspects associés à une hyperthyroïdie doivent être évalués avec attention.

DES BULLES SUR LES ORTEILS : A QUOI PENSER CHEZ UN DIABETIQUE !

M. M’HAMMEDI BOUZINA

M. HANI, I. HANNOUS, S.AIT ABDERRAHMANE

Service de Diabétologie, HCA, Docteur Mohamed Seghir Nekkache Kouba-Alger

Résumé : La bullose diabétique fait partie des complications cutanées du diabète sucré, rare avec une incidence de 0,16 % par an, atteignant principalement les hommes (SR=2/1) ; son étiopathogénie est hypothétique, on incrimine l’hyperglycémie chronique, la microangiopathie diabétique, les rayons UV et autres, elle touche souvent des patients avec un diabète ancien souvent au stade de complications microangiopathique.

La lésion est faite de bulles ou de vésicules d’apparition soudaine en une nuit, avec formation de cloques qui deviennent flasques en évoluant, sans signes inflammatoires, avec un liquide clair stérile, parfois hémorragique ou purulent en cas de surinfection, siégeant sur les parties acrales du cops souvent sur les pieds, les jambes, particulièrement sur le bout des orteils. L’immunofluorescence sur une biopsie cutanée est négative faisant la différence avec les autres dermatoses bulleuses non diabétiques.

Le traitement est conservateur, et l’évolution est souvent favorable sans séquelles ni pigmentation en quelques semaines (2 à 6 S), avec possibles récidives conduisant à des ulcérations ; ou défavorable avec une mauvaise cicatrisation, une surinfection du contenu de la bulle voire une extension vers une ostéite d’où l’intérêt d’une asepsie rigoureuse.

Observation : Nous rapportons un cas de notre service, M. M.A âgé de 69 ans, hypertendu sous traitement, DT2 depuis 39 ans au stade de complications microangiopathiques type rétinopathie diabétique proliférante admis pour la prise en charge d’une bullose faite de multiples bulles sur la face plantaire du pied droit, d’apparition soudaine, de différentes tailles allant de 0,5 a 2 cm de diamètre avec un contenu hémorragique.

Le diagnostic d’une bullose diabétique a été évoqué. La biopsie cutanée et l’immunofluorescence n’ont pas pu être faites, et le patient a été pris en charge avec des soins en asepsie rigoureuse ainsi qu’une décharge stricte. L’évolution était favorable en trois semaines avec guérison complète des lésions.

Conclusion : La bullose diabétique, une complication rare du diabète sucré, qui doit être évoquée et reconnue chez le patient diabétique devant des lésions évocatrices, la surinfection est la préoccupation du médecin lors de la prise en charge ; généralement auto-limitante le traitement reste principalement symptomatique et conservateur.

CO-007

Impact d’une alimentation méditerranéenne sur la dyslipidémie, l’équilibre glycémique et le profil inflammatoire chez des femmes obèses en transition ménopausique.

CHOUAL Hadia

Amani ZEMMOUR, Fatima DOUAIFIA, Rahmouna FIZI, Khedidja MEKKI

Laboratoire de nutrition clinique et métabolique Université Oran 1 Ahmed Benbella.

Introduction et objectif de l’étude: La transition ménopausique est la durée qui s’écoule entre la période de l’activité ovarienne jusqu’à une année après  la dernière menstruation. Il  s’agit d’une période à risque d’émergence de certaines pathologies  métaboliques, surpoids et obésité viscérale ayant pour conséquence une augmentation du risque cardiométabolique. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’impact d’une alimentation méditerranéenne associée à la pratique d’une activité physique sur la dyslipidémie, l’équilibre glycémique et le profil  inflammatoire  chez des femmes obèses  en transition ménopausique.

Matériels et méthodes: L’étude a été menée sur 46 femmes obèses en transition ménopausique âgées de (47±2ans) avec un indice de masse corporelle (IMC) de (31±5) et un tour de taille (TT;104±11cm) et un tour de hanche (TH;108±12cm). Toutes les femmes recrutées ont reçu des conseils hygiéno-diététiques basés sur une alimentation méditerranéenne et la pratique d’un exercice physique régulier. Le suivi a été effectué durant 60 jours. Le profil lipidique et glycémique sont analysés au début et 60 jours après l’entame de l’intervention nutritionnelle. Le cholestérol total(CT), le cholestérol-HDL (C-HDL), le cholestérol-LDL(C-LDL) et les triglycérides(TG) ainsi que la glycémie à jeun ont été analysés sur sérum, l’hémoglobine glyquée(Hba1C) a été analysée sur le sang total par méthode colorimétrique. La protéine C Réactive (CRP) est analysée par méthode semi quantitative.

Résultats et interprétation: Après 60 jours de suivi nutritionnel, nous notons une diminution significative du tour de taille (-3,8% ;p<0,05), du tour de hanches (-3,6%; p<0,05), et du poids corporel (-4.2%;p<0,05). De même, les valeurs du CT ont significativement diminué de (-10,1% ;p<0,001) et celles des TG (-9,9%; p<0,001), alors que les concentrations du C-HDL et du C-LDL ne montrent pas de différence significative. Les concentrations de l’Hba1C ont significativement diminué de (-5,3%;p< 0,001) et celles de la glycémie de (-13,1% ;p<0,05). Une amélioration significative de la CRP est notée (-18,8%; p<0,05) après les 60 jours de suivi nutritionnel.

Conclusion : L’adoption d’une alimentation de type méditerranéen associée à la pratique d’une activité physique régulière améliore l’équilibre glycémique, le profil lipidique et inflammatoire  chez les femmes obèses péri-ménopausiques, ce qui constitue un moyen de prévention du risque cardio-métabolique.

CO-006

Macrosomie fœtale chez la parturiente obèse : implications du diabète

CHABOU SANA

AISSAOUI ZITOUN HOUDA

MATERNITE SIDI MABROUK

Introduction 

L’obésité maternelle est un problème de santé publique en nette augmentation en ALGERIE notamment chez les femmes en age de procréer, elle se définit par un indice de masse corporelle (IMC) ≥30Kg/m² en pré grossesse. Chez  la parturiente obèse la morbi-mortalité materno-foetale  au cours de la grossesse (hypertension  artérielle gravidique, diabète gestationnel, syndrome des apnées du sommeil, macrosomie fœtale ; la  fréquence des césariennes et les complications post-opératoires sont corrélées à l’IMC et au gain  pondéral pendant la grossesse.

L’obésité pré-conceptionnelle entraîne une élévation du poids de naissance pour l’âge gestationnel et de macrosomie fœtale (>  4 000  g) indépendamment d’un diabète préexistant ou gestationnel.

Matériels & Méthodes

Il s’agit d’une étude observationnelle prospective menée sur une population de 150 patientes obèses au sein de la maternité de SIDI MABROUK à  CONSTANTINE; trois groupes de patientes a été constitué en fonction de l’IMC (modérée, sévère  et morbide). Les issues néonatales et les circonstances des césariennes  ont été analysés.

Résultats

Au cours de ces trois années, les patientes étudiées avaient un IMC moyen de 35,63 Kg/m²,  52,6% présentaient une obésité modérée, 30% une obésité sévère et 17,33% une obésité morbide.

La grossesse des femmes obèses  était plus fréquemment marquée par des complications à type  d’hypertension artérielle gravidique 40%, de pré-éclampsie 29,87 %, de diabète gestationnel 12 % .Ces complications augmentaient  avec l’IMC .

Les indications de césariennes chez les parturientes obèses, étaient essentiellement la macrosomie fœtale et les utérus cicatriciels. Les poids des nouveau-nés étaient significativement plus élevés chez les patientes avec obésité  morbide, ainsi qu’un  score d’APGAR bas et le risque de mortalité néonatale.

Discussion & Conclusion

La grossesse des femmes souffrant d’obésité doit être suivie avec une attention toute particulière, les risques maternels, fœtaux et néonataux augmentant avec l’accroissement de l’IMC préconceptionnel. Une prise de poids adaptée à l’IMC devrait être définie dès le début de la grossesse avec la parturiente.

UN CAS DE PUBERTÉ PRÉCOCE RÉVÉLANT UN CORTICOSURRÉNALOME

Dr Bouamiza S

Dr Boudaoud

endocrinologie diabétologie constantine

Introduction. La puberté précoce est un motif de consultation de plus en plus fréquenten Endocrinologie.Le vrai challenge pour l’endocrinologueest de ne pas omettre une pathologie grave notamment tumorale qui pourrait mettre en jeu lepronostic vital de l’enfant.Nous rapportons un cas d’hypercorticisme ACTH-indépendantrévélé par une pseudo-puberté précoce.

Observation. B.A âgé de7ans, sans antécédents pathologiques particuliers, consulte pour des signes pubertaires précoces avec une pilosité pubienne au stade 4 de Tanner, une verge de 6 cm et des testicules infantiles (3 ml).L’examen retrouve une avance staturale (132cm), une avance de l’âge osseux (12ans), une obésité grade2 (BMI 26kg/m²). Exploration hormonale :Testostérone (0,37ng/ml), LH (0,1mUI/ml), FSH (1,7mUI/ml), Œstradiol (12pg/ml), Cortisol 08h (12.8ug/dl), Cortisol après freinage faible (14,9ug/dl), ACTH (6,87pg/ml), SDHEA : 65,92ug/dl (24,4-209,7), Delta4A : 7,59ng/ml (0.7-4), 17OHP (5,29ng/ml),Métanephrines/Normétanéphrines Normales.L‘échographie abdomino-pelvienne retrouve une masse surrénalienne gauche confirmée par laTDM/TAP.Elle esttissulaire,ovalaire de 31x39x28mm, exerçant un effet de masse sur le pôle supérieur du rein, la densité spontanée estde 40UH, le wash-out absolu de 63%, le wash-out relatif de 42%. L’étude anatomopathologique après surrénalectomie a retrouvéun Corticosurrénalome (Score de Weiss4, Ki 67 à 1%,R0).

Discussion.Le Corticosurrénalome représente0,2% des cancerspédiatriques avec une incidence internationale de 1 sur 2 millions. Les manifestations cliniques sont diverses selon le type de secrétions hormonales, il peut être totalement asymptomatique. Chez notre patient, l’association masse surrénalienne + Cortisol non freinable + ACTH limite inférieure + Hyperandrogénie, a orienté le diagnostic vers un Corticosurrénalome.

CO-005

DIABETE GESTATIONNEL CHEZ LA FEMME OBESE

chabou sana

aissaoui zitoun houda

gynécologie obstétrique

Introduction 

L’obésité maternelle est un problème de santé publique en nette augmentation dans notre société, elle se définit par un indice de masse corporelle (IMC) ≥30Kg/m² en pré grossesse. Chez la parturiente obèse la morbi-mortalité materno-foetale au cours de la grossesse à savoir (hypertension artérielle gravidique, diabète gestationnel, syndrome des apnées du sommeil, macrosomie); la fréquence des césariennes et les complications post-opératoires sont corrélées à l’IMC et au gain pondéral pendant la grossesse.

Matériels & Méthodes

Il s’agit d’une étude observationnelle prospective menée sur une population de 150 patientes obèses au sein de la maternité de SIDI MABROUK à CONSTANTINE; trois groupes de patientes a été constitué en fonction de l’IMC (modérée, sévère et morbide). Les caractéristiques épidémiologiques, les complications gravidiques, les risques anesthésiques et les issues néonatales ont été analysés.

Résultats

Les patientes étudiées avaient un IMC moyen de 35,63 Kg/m², 52,6% présentaient une obésité modérée, 30% une obésité sévère et 17,33% une obésité morbide.

La grossesse des femmes obèses  était plus fréquemment marquée par des complications à type d’hypertension artérielle gravidique 40%, de pré-éclampsie 29,87 %, de diabète gestationnel 12 %, de SAOS 53,3%; Ces complications augmentaient  avec l’IMC et le gain pondéral.

Les indications de césariennes chez les parturientes obèses, étaient essentiellement la macrosomie fœtale et les utérus cicatriciels.

Les poids des nouveau-nés étaient significativement plus élevés chez les patientes avec obésité morbide, ainsi qu’un  score d’APGAR bas et le risque de mortalité néonatale.

Discussion  

Notre étude confirme que l’obésité est à l’origine de complications gravidiques importantes devant considérer ces grossesses comme à risque.

Nos pratiques  doivent tenir compte de ces complications, en assurant une prise en charge anesthésique adaptée et précoce afin d’améliorer les issues maternelles et néo natales.

Conclusion

L’obésité maternelle est un problème de santé publique en augmentation croissante ,c’est une véritables  menace pour la parturiente et son enfant.

L’hyperglycémie et Infections pulmonaires : une grande leçon de la COVID-19

Mohammed GHAZALI

M. GHAZALI ; R. REBAHI ; M. ZITOUNI ; M.L. DJAMA ; H. BACHA ; M. BOUCELMA

Médecine Interne ; EPH de Kouba - Alger

Introduction. « L’hyperglycémie aggrave l’hypoxie » un concept connu depuis longtemps dans les modèles expérimentaux. L’infection SARS COV-2 nous a confirmer ce principe in vivo.

Méthodes. Etude rétrospective monocentrique (Avril 2020 – Mars 2022) incluant 398 patients hospitalisés pour infection COVID-19.

Résultats. 398 patients (249 Hommes ; 149 Femmes) soit un sexe ratio 1.67. La moyenne d’âge est de (63.61± 0.7 ans) [62.23-64.98] IC 95%. Les formes graves sont retrouvées dans 61.8 % des cas. L’atteinte pulmonaire scanographique de 25-50 % est la plus fréquente (38.3%) et l’atteinte sévère (>50%) dans 29.6 % ; les comorbidités associées sont : HTA (44.5%), Diabète (42.2%), cardiopathie (16.3%).

La moyenne des glycémies à jeûn et des glycémies postprandiales est respectivement : 1.48 ± 0.79 (p=0.0001) et 2.84 ± 1.08 (p=0.002). L’hyperglycémie est corrélée significativement avec : le degré d’atteinte scanographique (p=0.0001), l’hyperleucocytose (p=0.044), la survenue de choc septique OR à 4.16 IC 95% [1.23-14.10] (p=0.022) et le taux de mortalité OR à 1.86 IC 95% [1.35-2.58] (p=0.0001).

Discussion. Au début du 21em siècle certaines études ont montré que l’hyperglycémie est associée à un risque accru de mauvais pronostic en cas d'infection respiratoire. Dès la pandémie de la COVID -19 de nombreuses études ont d’évalué le risque d’hyperglycémie dans la morbi-mortalité et la relation entre le diabète et la COVID -19, nos résultats concordent avec les données publiées et souligne l’importance de ce sujet. L’équilibre glycémique a un rôle majeur même dans l’homéostasie glucidique des voies aériennes le qu’en fait une nouvelle cible dans la prévention et le traitement des infections pulmonaires.

Conclusion. Comme le traitement antimicrobienne, l’équilibre glycémique joue un rôle primordial dans la prise en charge de l’infection pulmonaire. L’hyperglycémie reste un facteur déterminant et à explorer dans les processus infectieux.

CO-004

Cétose diabétique inaugurale, quelles particularités dans le diabète de type 2 ?

Mohammed GHAZALI

M. GHAZALI ; M.L. DJAMA, A. MAHDJOUBI ; R. ABOURA ; A. BENREDOUANE ; M. BENMIMOUNE ; K. CHIBA ; M. ZITOUNI ; H. BACHA ; M. BOUCELMA

Médecine Interne - EPH Kouba - Alger

Introduction. La cétose diabétique inaugurale est une urgence métabolique fréquente du diabète type 1 (DT1). Sa survenue pose un problème majeur de typage du diabète chez l`adulte.

Méthodes. Etude rétrospective monocentrique (Janvier 2016 – Mars 2023) étudiant…dossier des patients hospitalisés pour diabète. L’échantillon séparé en deux groupes DT1 et diabéte type 2 (DT2) selon les critères cliniques classiques (Age, antécédents et syndrome métabolique) pour analyse descriptive et comparative.

Résultats. 100 patients (61 Homme ; 39 Femme). La moyenne d’âge est de (38.94 ± 1,86 ans) [35.24-42.64] IC 95%.  Le pourcentage de DT1 est de 47% [37.4-58.8%] IC 95%, de DT2 est de 53% [43.2-62.6%] IC 95%. En analyse univarié les antécédents familiaux de DT1, DT2 ou hypertension sont un peu marqués dans le groupe DT1 mais sans différence significative. La moyenne du durée début-symptômes-diagnostic est de (34.55 vs 19.84 jour, p=0.016). Le syndrome polyurique-polydipsie et l’amaigrissement sont marqués chez le groupe DT1 (p<0.001 et p=0.003 respectivement). Le facteur infectieux retrouvé (31.9% vs 49.1%, p=0.082) dont le COVID-19 est plus marqué dans le groupe DT2 (P=0.067). La moyenne de glycémie à l’admission est identique entre les deux groupes, la moyenne de Hb1Ac est (17.38 vs 12.69, p=0.061), l`hyperleucocytose (17% vs 35.8%), thrombocytose (4.3% vs 17%), la moyenne de CRP (9.52 vs 63.92 g\l, p<0.001), la moyenne de débit de filtration est (127.15 vs 101.94, p<0.001). Les besoins d`insuline sont identiques entre les deux groupes. La durée moyenne d`hospitalisation est (8.28 vs 11.85 jour, p=0.07).

Conclusion. Au terme de notre étude, Il ne semble pas exister de différences permettant de caractériser la cétose diabétique inaugurale chez les patients de DT1 par rapport aux patients de DT2, d`où la nécessité d`avoir recours à d’autres critères de classification notamment immunologiques et évolutifs pour typer le diabète.

Une hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21 hydroxylase et un diabète type 1 : simple coïncidence ou existe-t-il un lien génétique

BENAMMAR AMMAR Soraya

Praticien spécialiste en Endocrino-Diabétologie, EPH Bougtob –El Bayadh

Introduction :

L’association d’une hyperplasie congénitale des surrénales(HCS) par déficit en 21 hydroxylase et un diabète type 1(DT1) est exceptionnelle, jusqu’â présent seul 3 cas ont été rapportées dans la littérature.

Observation :

Nous rapportons le cas d’une fille de 9ans issue d’un mariage consanguin aux antécédents de DT1 depuis 2ans, consultant pour une acné androgénique sur anomalie de différenciation sexuelle découverte dés la naissance mais non suivie. Cliniquement elle présente une avance staturale, des signes d’hyperandrogénie fait d’acné, de raucité de voix avec un hirsutisme coté à 18. L’examen des organes génitaux externes(OGE) trouve une ambigüité classé 3 selon prader. La biologie montre des taux élevés de testostérone et de 17OHP. Le caryotype est 46,XX. L’imagerie retrouve des organes génitaux internes de type féminin. Le traitement repose sur le freinage de la production d’androgènes par l’hydrocortisone et d’une vaginoplastie.

Discussion :

L’HCS par bloc en 21-hydroxylase est une maladie génétique non auto-immune rare représentant 1/15000 naissance. L’HCS provoque une augmentation des androgènes responsables chez la fille d’une virilisation des OGE. La persistance d’une activité enzymatique résiduelle permet d’éviter le syndrome de perte de sel, responsable d’un retard diagnostic.

Le DT1 est une pathologie auto-immune spécifique d’organe visant les cellules β du pancréas et conduisant à leur destruction. À ces jours seul 3 cas d’association de déficit en 21 hydroxylase et d’un DT1 ont été rapportés dans la littérature sans présence de lien de causalité entre ces 2 pathologies.

Bibliographie :

zacharian,DT1 in patient with 21OHase deficiency.

CO-003

Hormones et vieillissement

Dr feghoul

Private

De multiples changements se produisent dans les divers systèmes endocriniens à mesure que les  individus vieillissent. La compréhension des facteurs qui causent les changements liés à l'âge et de la façon dont ils doivent être gérés cliniquement évolue !

Tumeur thyroïdienne maligne d’évolution rapide : cancer anaplasique ou lymphome thyroïdien ?

BENAMMAR AMMAR Soraya

Praticien spécialiste en Endocrino-Diabétologie, EPH Bougtob –El Bayadh

Introduction :

Lymphome malin non hodgkinien (LMNH) primitif constitue au sein des tumeurs thyroïdiennes une entité anatomo-clinique rare. Il ne représente que 1 % à 5% des tumeurs malignes de cette glande et moins de 2 % des LMNH.

Observation

Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 49ans, sans antécédents pathologiques, qui a consulté devant l’apparition de façon brutale d’une tuméfaction basi-cervicale droite sans signes de compression. Le patient était en euthyroïdie(TSH = 2.3 mU/L, Ac anti-TPO et anti-TG négatifs) . Une échographie cervicale complétée par un scanner cervico-thoracique ont été réalisée objectivant un volumineux nodule thyroïdien droit plongeant, hypodense mal limité mesurant 42*68*26mm et un micronodule pulmonaire droit de 4mm. La cytoponction était en faveur d’un carcinome anaplasique.

Le patient a bénéficié d’une thyroidectomie totale dont l’étude anatomopathologique et immuno-histochimique ont conclu au diagnostic d’un LMNH B diffus à grande cellule non centre germinatif, puis d'un traitement complémentaire par une chimio-radiothérapie.

Discussion :

Le LMNH primitif de la thyroïde est une tumeur rare. La majorité d’entre eux se développent au cours de l’évolution d’une thyroïdite de Hashimoto (risque est multiplié par 67), ce qui n'est pas le cas de notre patient.

Le diagnostic doit être évoqué devant toute augmentation rapide de la taille d’un nodule ou d’un goitre avec des signes de compression des organes de voisinage. L’étude anatomopathologique et immuno-histochimique permet de poser le diagnostic. Le traitement dépend du type histologique et du stade du lymphome et repose sur une poly-chimiothérapie .

Bibliographie:

Holm.L,Cancer risks in patients with thyroiditis.

SYNDROME DE MERRF : A PROPOS D’UN CAS

M. M’HAMMEDI BOUZINA

F. BOUCELMA, H. ALLAL, I. HANNOUS, S.AIT ABDERRAHMANE

Service de Diabétologie, HCA, Docteur Mohamed Seghir Nekkache Kouba-Alger

Résumé : Le syndrome de MERRF (OMIM #545000), fait partie du groupe des encéphalomyopathies mitochondriales. La présentation de cette maladie est très polymorphe, elle est classiquement caractérisée par l’association d’une épilepsie myoclonique, d’une ataxie cérébelleuse, d’un diabète sucré et d’une myopathie ; et se déclare en général à l’adolescence ou chez l’adulte jeune. On peut également retrouver d’autres signes cliniques divers mais non spécifiques à cette pathologie. Biologiquement une lactatémie élevée, et des fibres rouges déchiquetées à l’étude histologique de la biopsie musculaire ainsi qu’une leuco- encéphalopathie à l’imagerie cérébrale. Le diagnostic se fait sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques, histologique, et radiologiques afin de faire la différence avec de multiples diagnostics différentiels. Des données supplémentaires sur ce syndrome sont nécessaires pour mettre l'accent sur la classification, la symptomatologie clinique, afin d'améliorer le diagnostic.  

Observation : Nous rapportons le cas, d’un patient âgé de 45 ans, diabétique depuis 15 ans, admis pour prise en charge d’un déséquilibre glycémique chronique attesté par une HbA1c à 12,6%.

Un  diabète sucré de type mitochondrial est retenu chez le patient sur les arguments, anamnestiques, cliniques, et paracliniques, très probablement porteur d’un syndrome de MERRF, avec cliniquement les quatre manifestations cliniques principales (une épilepsie partielle secondairement généralisée, myoclonies, ataxie cérébelleuse, myopathie avec faiblesse musculaire et atrophie du quadriceps), associées à d’autres manifestations cliniques fréquentes au cours de ce syndrome, ainsi qu’une hyperlactatémie au repos, une dyslipidémie, une atrophie cortico-sous corticale diffuse avec atrophie hippocampique a l’IRM cérébral, et une polyneuropathie sensitivomotrice axonale aux deux membres inférieurs à l’EMG.

Le syndrome d’uverricht-lundborg, une épilepsie myoclonique progressive qui touche les enfants ou les adultes jeunes maghrébins, doit être éliminé. Les arguments en défaveur sont la présence de surdité chez la mère, et d’amyotrophie des quadriceps.

L’étude génétique et la biopsie musculaire n’ont pas pu être réalisés.

Conclusion : Le syndrome de MERRF est une encéphalopathies mitochondriales très rare et polymorphe, son diagnostic est difficile à établir ; l’étude génétique permet de poser le diagnostic de certitude, néanmoins l’association d’une symptomatologie clinique caractéristique et la présence de fibres déchiquetées à la biopsie musculaire peut être une alternative.

MALADIE DE DUPUYTREN : A PROPOS D’UN CAS

M. M’HAMMEDI BOUZINA

H. ALLAL, F. BOUCELMA, I. HANNOUS, S.AIT ABDERRAHMANE

Service de Diabétologie, HCA, Docteur Mohamed Seghir Nekkache Kouba-Alger.

Résumé : Les complications ostéoarticulaires du diabète sont fréquentes ( 50% des diabétiques), pourtant méconnues et peu recherchées. La maladie de Dupuytren est une maladie fibrosante chronique liée à une production avec un dépôt pathologique de collagène dans l’aponévrose palmaire moyenne de la main dont la conséquence en est la formation de nodules et de brides pouvant induire la rétraction en flexion des articulations métacarpo-phalangienne et interphalangiennes proximales.

Cette maladie considérée comme potentiellement handicapante est de cause inconnue mais il existe un terrain génétique et l'association avec un diabète sucré n'est pas rare.

Observation : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 63 ans, DT2 depuis 28 ans au stade complication microangiopathie type maculopathie diabétique, qui présentait une maladie de DUPUYTREN diagnostiquée cliniquement sur un épaississement de la paume de la main avec rétraction irréductible en flexion du quatrième doit gauche de l’articulation métacarpo-phalangienne associé a des brides digito-palmaire et des ombilications cutanées évoluant depuis (06) mois, classé stade 1 avec un angle de flexion du 4eme doit a 15°, prise en charge par plusieurs infiltrations de corticoïdes avec une nette amélioration clinique sans déséquilibre glycémique

Conclusion : Fréquentes et méconnues, les pathologies ostéoarticulaires du diabète sucré a savoir la maladie de DUPUYTREN sont a rechercher chez tout diabétique ancien, déséquilibré afin de soulager, limiter l’impotence fonctionnelle et d’éviter des chirurgies inutiles.

PTOSIS RÉVÉLATEUR D’UN DIABETE DE TYPE 2 MECONNU: À PROPOS D’UN CAS

BENAMMAR AMMAR Soraya

Praticien spécialiste en Endocrino-Diabétologie, EPH Bougtob –El Bayadh

Introduction :

Les paralysies oculomotrices au cours du diabète sont des mononeuropathies focales. Il s’agit d’une complication neurologique diabétique, relativement rare. Les nerfs oculomoteurs touchés sont essentiellement le nerf oculomoteur externe et le nerf oculomoteur commun.

Observation :

Patiente âgée de 53 ans, non connue diabétique. Elle a présenté 3 jours avant son admission des douleurs périorbitaires gauches vives et insomniantes avec un ptosis de l’œil gauche d’installation brutale évoluant dans un contexte d’apyrexie concomitante à une décompensation cétosique pour laquelle elle a été admise dans notre service. L’examen clinique a révélé un ptosis unilatéral gauche sans exophtalmie, sans signes d'inflammatoires oculaires ou périoculaires, sans masse palpable. La biologie a montré une glycémie à 4,83 g/l avec une HbA1c à 15,9 %. Après un examen ophtalmologique et une imagerie cérébrale, on a retenu le diagnostic d’une paralysie du nerf oculomoteur commun secondaire à la neuropathie diabétique. L'évolution de la symptomatologie est marquée par la disparition de la douleur au bout de six semaines et la régression totale de la paralysie oculomotrice après 3 mois de l’insulinothérapie.

Discussion :

La découverte d'un diabète à l'occasion d'une neuropathie avec atteinte des paires crâniennes est une circonstance relativement rare. Le diagnostic de mononévrite diabétique ne doit être retenu qu'après avoir exclu les autres causes de neuropathie. Son évolution est favorable en quelques semaines, mais la récidive du même côté où du côté controlatéral est possible.

Bibliographie :

Sebaitre N et al, la paralysie oculomotrice: complication rare du diabète (à propos d’un cas). Diabètes Metab. 2012.

CO-002

Avancées dans la compréhension et la prise en charge des complications vasculaires et neurologiques du pied diabétique : connaissances actuelles et perspectives futures.

Dr KHODJA Amina

Bensalem Sihem (1); Khodja nedjoua (2)

1- service de médecine interne, Hôpital militaire régional universitaire de Constantine. 2- service de biochimie, Hôpital militaire régional universitaire de Constantine-

Le pied diabétique est une complication fréquente et grave chez les personnes atteintes de diabète. le diabète sucré peut entraîner des atteintes vasculaires et neurologiques sévères qui compromettent la santé et la qualité de vie de ces  patients. Dans cette communication orale, nous explorons l'impact de ces complications sur le pied diabétique et discutons des avancées récentes dans la compréhension de leur mécanisme.

Tout d'abord, nous aborderons les atteintes vasculaires du pied diabétique, notamment l'athérosclérose et l'occlusion des artères périphériques. Nous examinons les conséquences de la mauvaise circulation sanguine sur la santé des tissus du pied, telles que les ulcères et les infections chroniques. De plus, nous discutons des approches thérapeutiques actuelles visant à restaurer la vascularisation et à prévenir les complications vasculaires.

Ensuite, nous nous pencherons sur les atteintes neurologiques du pied diabétique. Les lésions nerveuses, connues sous le nom de neuropathie diabétique, peuvent provoquer une perte de sensation, une diminution de la fonction musculaire et une altération de la proprioception. Ces altérations neurologiques augmentent le risque de blessures et de déformations du pied. Nous explorerons les mécanismes sous-jacents de la neuropathie diabétique et mettrons en évidence les stratégies prometteuses pour la prévention et la gestion de cette complication.

Enfin, nous aborderons les approches innovantes dans le domaine du pied diabétique, telles que les thérapies régénératives, l'utilisation de biomatériaux.... ect. Nous discuterons de leur potentiel pour améliorer la prise en charge des lésions vasculaires et neurologiques, en mettant l'accent sur la personnalisation des traitements et sur une approche multidisciplinaire.

En conclusion, cette communication orale vise à sensibiliser à l'importance des lésions vasculaires et neurologiques du pied diabétique. Nous explorons les avancées récentes dans la compréhension de ces complications et présentons des stratégies innovantes pour prévenir, diagnostiquer et traiter ces complications. L'objectif ultime est d'améliorer la qualité de vie des patients atteints de pied diabétique en prévenant l'apparition de ces complications et en favorisant une prise en charge efficace et précoce.

SYNDROME DE MAURIAC OU GLYCOGENOSE DIABÉTIQUE : À PROPOS D’UN CAS

BENAMMAR AMMAR Soraya

Praticien spécialiste en Endocrino-Diabétologie, EPH Bougtob –El Bayadh

Introduction :

Le syndrome de Mauriac est une pathologie rare, touchant les diabétiques de type 1 (DT1) mal équilibrés. Il associe un retard staturo-pondéral et pubertaire, une cytolyse hépatique et une hépatomégalie.

Observation :

Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 16 ans, connu DT1 depuis dix ans, mal suivi avec notion d’hospitalisations répétées pour des épisodes de céto-acidose. L’examen clinique montrait un retard staturo-pondéral sévère (< -3DS), abdomen distendu avec une hépatomégalie indolore. La biologie objectivait un diabète déséquilibré (HbA1c à 15%), une cytolyse modérée (5xN) et une choléstase anictérique. L’échographie abdominale avait montré une hépatomégalie homogène. Les hépatites virales, les hépatopathies auto-immunes et les maladies de surcharge ont été éliminées. L’étude anatomopathologique de la biopsie hépatique était en faveur d'une glycogénose hépatique. L’évolution sous traitement était favorable.

Discussion :

Le syndrome de Mauriac a été décrit pour la première fois en 1930. Cette dénomination a été remplacée par le terme de glycogénose hépatique. Il associe classiquement un diabète de type 1 déséquilibré, un retard statural et pubertaire, une hépatomégalie et une cytolyse. La confirmation du diagnostic repose sur l’examen anatomopathologique. L’aspect est identique à celui des glycogénoses constitutionnelles. Le traitement repose sur l’obtention d’un bon équilibre glycémique. Lorsque cet objectif est atteint, on observe une disparition de l’hépatomégalie et une normalisation des enzymes hépatiques en 2 à 4 semaines. Les anomalies histologiques régressent complètement, sans fibrose séquellaire.

Bibliographie :

Arnaud Pauwels, Foie et diabète. La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XII - n° 3 -2009.

La sécurité du metformine durant la grossesse.

H.BOUAZIZ

D.TAGZOUT, A.TEBAIBIA

Interniste libéral Biskra.

La sécurité du metformine durant la grossesse.
H.BOUAZIZ*, D.TAGZOUT**, A.TEBAIBIA**
*Interniste libéral Biskra.
**EPH Djilali belkhenchir Elbiar Alge
Introduction :
La metformine est longtemps considéré comme contre indiqué pendant la grossesse [1], plusieurs cas des femmes diabétiques sous antidiabetiques non insulinique tombent enceinte sans rendez compte [2], grâce à ces observations une étude multicentrique  montre la sécurité de la metformine durant la grossesse [3] on rapporte un cas qui soutient cette hypothèse.
Observation:
Madame B. Nadjeh âgé de 39 ans G4P3, diabétique type II depuis 4 ans sous metformine 850 mg trois fois par jour qui consulte à la 12ieme SA pour le remplacer par l'insuline avec une inquiètude sur l'effet malformatif du metformine.
Résultat:
On a rassuré la patiente sur l'absence des effets tératogènes du metformine dans la littérature [2]. Un suivi obstétrical chaque deux mois en faveur d'un déroulement normal du grossesse, ainsi que l'accouchement est passé dans des conditions normales. Le nouveau né scoré à 10 selon Apgar [4][5] avec un examen néonatal sans particularité.
Discussions :
La littérature contient des données rassurantes sur l’utilisation de cet antidiabétique au cours de la grossesse, mais celles-ci ne sont pas assez robustes pour permettre une utilisation sans risque chez la femme enceinte.[2] la metformine n'augmente pas le risque malformatif selon un registre français [2] et une étude Australienne multicentrique regroupant 751 femme [3]
Conclusion :
Le traitement par metformine seule ou associée à de l'insuline ne provoque pas plus de complications qu'un traitement par insuline seule. Les patientes préfèrent un traitement par metformine.
Des antidiabétiques oraux tels que la metformine pourraient représenter une alternative utile. L'efficacité et la sécurité de la metformine en cas de diabète de grossesse restaient incertaines.
[1] Vidal 2022.
[2] Amelle MOUFFAK, Sécurité d’utilisation de la metformine au cours de la grossesse : étude pharmaco-épidémiologique à partir du système national des données de santé,
HAL Id : dumas-02986770, version 1
PPN : 24997620X
[3] Rowan JA, Hague WM, Gao W, et al; MiG Trial Investigators. Metformin versus insulin for the treatment of gestational diabetes. N Engl J Med 2008;358:2003-15.
[4]  Apgar V. Proposal for new method of evaluation of newborn infant. Anesth Analg 1953;32:260-267
[5]  Use and abuse of the Apgar score. Pediatrics 1996;98:141-142
[6]  centre français de référence des agents tératogènes 03/11/2020

Le diabète auto-immune latent des enfants  (LADC)  à propos d'un cas.

H.BOUAZIZ

D.TAGZOUT, A.TEBAIBIA

Interniste libérale Biskra

Introduction :
Le diabète auto-immune latent (LADA) se caractérise par une présentation similaire au diabète type 2 après 25 ans avec présence des auto-anticorps[1]. Une forme latente du diabète auto-immune peuvent toucher les enfants [2], on rapporte un cas rare.
Observation :
D Belkis âgé de 8 ans qui se présente pour un diabète inaugurale sans cetonurie, la patiente est mis sous schéma basale bolus avec des hypoglycémie à des doses très faibles 02 UI par injection.
L'insulinothérapie est arrêté et substituer par le metformine à la dose de 1000 mg par 24 h[3].
Résultats:
Le dosage de l'insuline est faiblement diminuer alors que le peptide C dans les normes 0,65.
L'Hba1c : 8,2%, GAJ: 1,93 g/l.
Les anticorps anti insuline faiblement positifs et les anticorps anti GAD et anti
Îlots de Langerhans négatifs, la recherche du maladie caeliaque par les anticorps anti transglutaminase IgG et IgA négatif ainsi que la recherche d'une thyroïdite auto-immune.
Discussion :
Le diagnostic du diabète auto-immune latent des enfants est retenu devant le caractère non cétogène et la persistance du peptide C normal, ainsi que la positivité des anti insuline.[4]
Les anti diabétique non insulinique consiste un bon départ, dont la dose ne doit pas dépasser 2 g/24h[3][4].
Le recours à l'insuline est souvent rapide[5].
Conclusion :
Le diabète auto-immune latent des enfants est une forme rare du LADA, se caractérise par son début dès l'enfance et le caractère non cétogène.[6]
Les anti diabétique non insulinique consiste le traitement du choix [4]d'où l'intérêt de l'évaluation du balance bénéfice risque à cette âge.[3]
Références:
[1]Resham R. Poudel/Latent autoimmune diabetes of adults: From oral hypoglycemic agents to early insulin/Indian J Endocrinol Metab. 2012 Mar; 16(Suppl1): S41.
[2] J R Porter, T G Barrett/
Acquired non-type 1 diabetes in childhood: subtypes, diagnosis, and management/Disease  in childhood/vol89issue12.
[3]metformin dosage/ drugs.com.
[4] Balpreet Bering/Latent autoimmune diabetes in the young/clin Med (Lond). 2009 Feb 1; 9(1): 93.
[5]S Zachariah et al./Latent autoimmune diabetes in the young/Clin Med (Lond). 200.
[6]<span;> Zehra Aycan et al/
Latent autoimmune diabetes mellitus in children (LADC) with autoimmune thyroiditis and Celiac disease/. J Pediatr Endocrinol Metab. 2004 Nov

Place de la Radiothérapie dans le cancer de la thyroïde, revue de lalittérature.

A.BENDERBAL

A.YEZLI, C.TAYEB

Radiothérapie oncologie

Introduction :Le cancer thyroïdien est au cinquième rang pour l’incidence des cancers féminins en Algérie. Il comprend deux entités de pronostic radicalement différent :
les cancers anaplasiques, avec une probabilité de survie inférieure à 10 % à deux ans et les cancers non anaplasiques, avec une probabilité de survie supérieure à 80 % à dix ans. La place de la radiothérapie dans les cancers anaplasiques est systématique tandis quesa place dans les cancers différenciés (≥ 80 % des cancers thyroïdiens) est anecdotique.
Matériel et méthodes :Une recherche de la littérature française et anglaise a été réalisée avec les termes : thyroïde, cancer, anaplasique, différencié, insulaire, médullaire, radiothérapie, chirurgie dans les différents sites de recherche des sociétés savantes ; nous proposons des recommandations de radiothérapie dans le cancer de la thyroïde dans ces différentes situations.
Résultat : Une chirurgie non mutilante suivie systématiquement d’une radiothérapie est le standard pour les cancers anaplasiques une chimiothérapie néo adjuvante ou adjuvante peut être discutée. Pour les cancers différenciés, les rares indications d’irradiation sont une résection incomplète pour maladie massive ne fixant pas l’iode. En plus d’un âge avancé (45 ou 60 ans), certains variants histologiques (dont ceux à cellules hautes) et les cancers insulaires semblent être des indications croissantes de radiothérapie. Pour une maladie massive extra capsulaire, notamment ganglionnaire, des cancers médullaires peuvent justifier une radiothérapie.La radiothérapie avec modulation d’intensité (RCMI) est la technique de choix.
Conclusion : Le rôle de la radiothérapie évolue dans les cancers anaplasiques par l’utilisation de stratégies multimodalités utilisant de nouvelles molécules et combinaisons, tandis que des critères mineurs apparaissent comme devant être intégrés dans les arbres décisionnels pour la radiothérapie des cancers différenciés, avec la RCMI devenant un standard.